本文關(guān)鍵詞：血小板輸注無效患者CD36基因突變的研究

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【摘要】：目的：血小板輸注是臨床預(yù)防出血不可替代的措施。目前,血小板輸注無效是臨床輸血中最為棘手的問題,感染、發(fā)燒、脾大等非免疫因素和HLA抗體、HPA抗體、CD36抗體等免疫因素都可以引起血小板輸注無效。非特異性膜糖蛋白CD36不僅在炎癥、糖尿病、動(dòng)脈粥樣硬化、血栓等生理病理過程中發(fā)揮作用,血小板CD36抗原缺失可能導(dǎo)致血小板輸注無效。本研究通過探索CD36基因突變在血小板輸注無效中的作用,以及CD36基因突變與民族、性別和血型的相關(guān)性,為CD36抗體導(dǎo)致的血小板輸注無效提供臨床依據(jù)。方法：收集從2014年10月至2015年8月于廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院就醫(yī)的103例血小板輸注無效患者和230例健康體檢者(對照組),并收集病例組民族、血型等臨床資料。采用ELISA方法檢測103例血小板輸注無效患者的血小板抗體,且通過PCR-SSP技術(shù)檢測CD36基因的C268T、 329-330delAC、A1237C三個(gè)基因位點(diǎn)突變情況,用SPSS16.0軟件統(tǒng)計(jì)分析病例組和對照組之間的差異,探討CD36基因突變與血小板輸注無效的關(guān)系,深入研究CD36基因突變與性別、民族、血型等的關(guān)系。結(jié)果：1.103例血小板輸注無效患者進(jìn)行血小板抗體檢測,檢測出15例患者體內(nèi)存在血小板抗體,其中HLA抗體12例,HPA抗體1例,HLA和HPA抗體1例,CD36抗體1例。2.血小板輸注無效主要由非免疫因素引起的,血小板抗體的產(chǎn)生與患者的性別、年齡、民族、血型無關(guān),與血小板輸注次數(shù)、輸血量、疾病類型有關(guān)。3.230例健康體檢者中,9人存在CD36基因突變,突變類型為8例329-330delAC突變和1例C268T突變,突變率為3.91%(9/230)。103例血小板輸注無效患者中,10例患者存在CD36基因突變,突變類型均為329-330delAC突變,突變率為9.71%(10/103)。兩組間的突變率存在差異,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),兩組基因突變類型一致。4.血小板輸注無效患者CD36基因突變與患者的性別、民族、血型、血小板輸注次數(shù)無關(guān)。結(jié)論：1.血小板輸注無效患者免疫因素以HLA抗體為主,血小板抗體陽性率與性別、年齡、血型等無關(guān),與血小板輸注次數(shù)、輸血量、疾病類型相關(guān)。2.臨床上CD36基因突變與血小板輸注無效相關(guān),發(fā)生血小板輸注無效時(shí)應(yīng)警惕是否由CD36抗體引起的。國內(nèi)CD36基因突變以329del AC突變?yōu)橹?其次是C268T突變。
【關(guān)鍵詞】：血小板輸注無效 CD36抗原缺失 基因突變 PCR-SSP
【學(xué)位授予單位】：廣西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R457.1
【目錄】：

• 個(gè)人簡歷3-5
• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-10
• 前言10-15
• 材料和方法15-22
• 結(jié)果22-28
• 討論28-37
• 全文結(jié)論37-38
• 參考文獻(xiàn)38-42
• 英文縮寫索引42-43
• 綜述43-61
• 參考文獻(xiàn)56-61
• 致謝61-62
• 攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文62

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本文編號：576330