本文關鍵詞：伴海馬硬化內側顳葉癲癇進行性腦結構損害MRI研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：第一部分海馬硬化驅動顳葉癲癇腦結構進行性損傷的MRI研究目的：神經影像學研究顯示伴海馬硬化的內側顳葉癲癇的結構損害不僅表現為海馬萎縮,還表現為廣泛顳葉外腦區(qū)結構萎縮,并共同構成了顳葉癲癇網絡。目前認為以海馬為主的顳葉癲癇網絡表現為漸進性的結構損害,然而海馬萎縮與其他腦區(qū)結構損害的關系尚不明確。本研究利用基于體素水平的形態(tài)學測量(VBM)方法觀察內側顳葉癲癇(mTLE)患者腦灰質結構改變,并采用Granger因果效應分析(GC)方法研究海馬萎縮與其他腦區(qū)萎縮的效應關系。材料和方法：納入108例單側mTLE患者以及108例健康對照,對所有受試者進行全腦高分辨率T1WI結構MRI掃描,同時收集nTLE患者臨床資料。運用VBM對所有受試者腦結構圖像進行分割,并對分割后得到的mTLE患者組與正常對照(HC)組的灰質結構進行兩樣本t檢驗。分別對mTLE患者的病程和發(fā)作次數的數值進行由低到高的排列,按排序將患者分為人數相等的四個亞組(Ⅰ至Ⅳ階段),并與年齡、性別相匹配的HC亞組進行組分析,觀測疾病不同階段mTLE腦形態(tài)學改變。對致癇側海馬體積與全腦灰質體積(GMV)進行相關性分析,構建獲得海馬相關結構協同網絡(SCN)。采用GC分析方法對排序后具備“時間信息”的結構數據進行分析,構建獲得海馬相關結構協同效應網絡(CaSCN),觀測由海馬萎縮驅動的其他腦區(qū)進行性GMV損害。結果：與HC組相比,mTLE組表現出廣泛腦區(qū)GMV萎縮,主要包括致癇側顳葉、雙側額葉、丘腦及小腦,而對側杏仁核及后扣帶回表現出GMV增加。隨著癲癇病程和發(fā)作次數逐漸增多,mTLE患者腦GMV損害呈進行性加重的改變。mTLE組與HC組相比,海馬相關SCN表現為致癇側海馬與同側內側顳葉皮層GMV協同性增加,而與致癇側外側顳葉皮層以及對側海馬GMV協同性減低。通過GC分析我們構建得到海馬萎縮導致的由丘腦-額顳葉皮層-小腦組成的海馬相大CaSCN。結論：mTLE患者GMV隨著疾病階段性的發(fā)展,具有漸進性損害的特點。CaSCN利用其具備的網絡屬性的優(yōu)勢,描繪了海馬萎縮驅動的mTLE患者海馬相關CaSCN損傷,為證實癲癇活動存在一定的網絡傳播途徑提供了新的證據。第二部分 不同初始促發(fā)損傷因素對顳葉癲癇灰質結構影響的形態(tài)學研究目的：采用基于體素的形態(tài)學偏側性測量(VBM)方法,觀察高熱驚厥(FC)、顱內感染(Ⅱ)等致病因素對內側顳葉癲癇(mTLE)腦灰質體積(GMV)的影響,探討初始促發(fā)性損傷(IPI)因素對mTLE腦灰質結構潛在損傷機制。材料和方法：納入141例單側伴海馬硬化mTLE以及139例健康受試者(HC),采集患者臨床病史資料。按伴有致病因素的不同,將mTLE患者分為三組,分別為高熱驚厥組(mTLE-FC)、顱內感染組(mTLE-Ⅱ)及無明顯致病因素組(mTLE-NO)。對所有受試者進行全腦高分辨率T1 WI結構MRI掃描。采用VBM方法對腦結構像數據進行分析,獲得GMV圖像及GMV偏側性圖像。運用單因素方差分析(ANOVA)比較mTLE-FC、mTLE-Ⅱ、mTLE-NO及HC四組全腦GMV以及GMV偏側性改變。結果：相比于HC組,各mTLE組均表現出廣泛腦區(qū)GMV萎縮及GMV偏側性改變。其中,mTLE-Ⅱ組表現出最嚴重的GMV損害：與mTLE-FC相比,GMV減低區(qū)包括致癇側額顳葉、腦島以及雙側丘腦、前扣帶回。與mTLE-NO相比,GMV減低區(qū)包括致癇側顳葉、丘腦和小腦,以及雙側額葉和尾狀核。另外,mTLE-Ⅱ組與mTLE-FC組相比,對側海馬及海馬旁回表現為GMV增加。GMV偏側性研究結果顯示,與其他兩組相比,mTLE-Ⅱ組致癇側海馬GMV偏側性減低,而對側偏側性增加。另外,與mTLE-FC組相比,mTLE-NO組致癇側頂上回GMV偏側性減低,對側偏側性增加。結論：不同IPI所致mTLE患者GMV及GMV偏側性分布模式不同,其中,既往有顱內感染史的mTLE腦灰質結構損害最為嚴重,提示不同致病因素導致的潛在病理生理機制存在差異。此外,我們發(fā)現結構偏側性指標能夠更敏感的發(fā)現腦細微結構異常,能夠為揭示mTLE病理生理機制提供更為可靠的影像學證據。
【關鍵詞】：顳葉癲癇 形態(tài)學 進展性 結構協同網絡 Granger因果效應分析 顳葉癲癇 形態(tài)學 初始促發(fā)損傷 偏側性
【學位授予單位】：南京大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R445.2;R742.1
【目錄】：

• 中文摘要6-9
• 英文摘要9-13
• 縮略詞表13-15
• 緒論15-18
• 參考文獻16-18
• 第一部分 海馬硬化驅動顳葉癲癇腦結構進行性損傷的MRI研究18-35
• 1 引言18-19
• 2 材料和方法19-22
• 3 結果22-27
• 4 討論27-30
• 5 結論30
• 參考文獻30-35
• 第二部分 不同初始促發(fā)損傷因素對顳葉癲癇灰質結構影響的形態(tài)學研究35-49
• 1 引言35-36
• 2 材料和方法36-37
• 3 結果37-42
• 4 討論42-45
• 5 結論45
• 參考文獻45-49
• 綜述49-59
• 參考文獻54-59
• 全文總結59-60
• 致謝60-62
• 附錄：學位攻讀期間完成和發(fā)表論文62-63

【相似文獻】

中國期刊全文數據庫 前10條

1 Tellez-Zenteno J.F;McLachlan R.S;Parrent A;S. Wiebe;郭俊;;海馬電刺激在內側顳葉癲癇中的應用[J];世界核心醫(yī)學期刊文摘(神經病學分冊);2006年11期

2 馬金玉;;內側顳葉癲癇腦缺省模式網絡改變的功能MRI研究[J];中外醫(yī)療;2011年27期

3 楊曉陽;;內側顳葉癲癇腦缺省模式網絡改變的研究[J];中國實用醫(yī)藥;2011年34期

4 張躍起;;內側顳葉癲癇腦缺省模式網絡改變的功能MRI研究[J];中國實用醫(yī)藥;2012年09期

5 韓乃晉;;內側顳葉癲癇腦缺省模式網絡改變的功能MRI分析[J];中國醫(yī)學創(chuàng)新;2012年17期

6 張志強;盧光明;鐘元;譚啟富;田蕾;孫康健;史繼新;;內側顳葉癲癇患者腦缺省模式網絡改變的功能MRI研究[J];醫(yī)學研究生學報;2009年01期

7 沈連芳;張志強;高全勝;;內側顳葉癲癇灌注改變的多模態(tài)神經影像學評價研究進展[J];醫(yī)學研究生學報;2012年08期

8 幸小亮;沙龍澤;張丹;沈巖;吳立文;許琪;;β-catenin在內側顳葉癲癇發(fā)病機制中的作用[J];中國醫(yī)學科學院學報;2011年06期

9 吳曉峰;沙龍澤;沙志強;沈巖;許琪;;生長相關蛋白-43在內側顳葉癲癇小鼠模型海馬中的表達[J];中國醫(yī)學科學院學報;2013年06期

10 Terra-Bustamante V.C.;Coimbra ，

本文編號：488049