發(fā)布時(shí)間：2022-01-02 18:51

　　研究背景急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）在重癥醫(yī)學(xué)科中具有很高的死亡率,而引發(fā)ARDS最常見的病因是膿毒癥。由重度膿毒癥引起的ARDS會(huì)觸發(fā)炎癥反應(yīng)及肺纖維化進(jìn)程。越來越多的基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)和臨床研究提示肺成纖維細(xì)胞的增殖分化在ARDS相關(guān)性肺纖維化的發(fā)生發(fā)展中具有重要的病理意義。然而對(duì)ARDS相關(guān)性肺纖維化的細(xì)胞分子基礎(chǔ)的研究至今為止仍然模糊。ICU中ARDS和ARDS相關(guān)性肺纖維化的發(fā)生率及病死率仍居高不下。認(rèn)識(shí)肺纖維化發(fā)病機(jī)理并且為減輕纖維化程度提供合適的干預(yù)方案,這至關(guān)重要。目的通過觀察小鼠肺纖維化模型及RhoA激酶抑制劑（法舒地爾）干預(yù)后肺組織中RhoA/ROCK1通路相關(guān)蛋白的表達(dá)。探究法舒地爾對(duì)肺纖維化（pulmonary fibrosis,PF）的治療作用及RhoA/ROCK1通路在纖維化發(fā)生發(fā)展的作用。在細(xì)胞水平通過觀察脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）對(duì)肺成纖維細(xì)胞（MRC-5）RhoA/ROCKl通路活性的影響,并觀察RhoA激酶抑制劑法舒地爾對(duì)LPS刺激下MRC-5細(xì)胞增殖、分化的作用,進(jìn)一步探討RhoA/ROCK1通路在MRC-5細(xì)胞增殖分化中的作用... 

【文章來源】：山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：59 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
符號(hào)說明
前言
第一部分 RhoA/R0CK1信號(hào)通路在脂多糖誘導(dǎo)的小鼠肺纖維化中的作用及干預(yù)研究
    材料與方法
    實(shí)驗(yàn)結(jié)果
第二部分 RhoA/R0CK1信號(hào)通路在脂多糖誘導(dǎo)的人臟肺成纖維細(xì)胞增殖、分化中的作用及機(jī)制
    材料與方法
    實(shí)驗(yàn)結(jié)果
討論
結(jié)論
附圖
參考文獻(xiàn)
致謝
攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文
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【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]RhoA-Rho激酶信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路參與TGF-β1誘導(dǎo)的血管外膜成纖維細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞（英文）[J]. 陳聞東,楚玉峰,劉建軍,洪墨納,高平進(jìn).  生理學(xué)報(bào). 2013(02)



本文編號(hào)：3564702