發(fā)布時間：2022-01-02 18:51

　　研究背景急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）在重癥醫(yī)學(xué)科中具有很高的死亡率,而引發(fā)ARDS最常見的病因是膿毒癥。由重度膿毒癥引起的ARDS會觸發(fā)炎癥反應(yīng)及肺纖維化進程。越來越多的基礎(chǔ)實驗和臨床研究提示肺成纖維細胞的增殖分化在ARDS相關(guān)性肺纖維化的發(fā)生發(fā)展中具有重要的病理意義。然而對ARDS相關(guān)性肺纖維化的細胞分子基礎(chǔ)的研究至今為止仍然模糊。ICU中ARDS和ARDS相關(guān)性肺纖維化的發(fā)生率及病死率仍居高不下。認識肺纖維化發(fā)病機理并且為減輕纖維化程度提供合適的干預(yù)方案,這至關(guān)重要。目的通過觀察小鼠肺纖維化模型及RhoA激酶抑制劑（法舒地爾）干預(yù)后肺組織中RhoA/ROCK1通路相關(guān)蛋白的表達。探究法舒地爾對肺纖維化（pulmonary fibrosis,PF）的治療作用及RhoA/ROCK1通路在纖維化發(fā)生發(fā)展的作用。在細胞水平通過觀察脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）對肺成纖維細胞（MRC-5）RhoA/ROCKl通路活性的影響,并觀察RhoA激酶抑制劑法舒地爾對LPS刺激下MRC-5細胞增殖、分化的作用,進一步探討RhoA/ROCK1通路在MRC-5細胞增殖分化中的作用... 

【文章來源】：山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：59 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
符號說明
前言
第一部分 RhoA/R0CK1信號通路在脂多糖誘導(dǎo)的小鼠肺纖維化中的作用及干預(yù)研究
    材料與方法
    實驗結(jié)果
第二部分 RhoA/R0CK1信號通路在脂多糖誘導(dǎo)的人臟肺成纖維細胞增殖、分化中的作用及機制
    材料與方法
    實驗結(jié)果
討論
結(jié)論
附圖
參考文獻
致謝
攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文
學(xué)位論文評閱及答辯情況表


【參考文獻】：
期刊論文
[1]RhoA-Rho激酶信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路參與TGF-β1誘導(dǎo)的血管外膜成纖維細胞表型轉(zhuǎn)化為肌成纖維細胞（英文）[J]. 陳聞東,楚玉峰,劉建軍,洪墨納,高平進.  生理學(xué)報. 2013(02)



本文編號：3564702