硫化氫調(diào)控JAK2/STAT3通路抑制細(xì)胞凋亡改善尿毒癥大鼠心肌纖維化
發(fā)布時(shí)間：2021-08-24 16:22
目的:尿毒癥心肌�。╱remic cardiomyopathy）是指腎功能衰竭時(shí)出現(xiàn)的心肌病變,大部分由慢性腎功能衰竭（chronic renal failure,CRF）導(dǎo)致,少數(shù)也可由急性腎功能衰竭引起。近年來,隨著尿毒癥患者生存期的延長,尿毒癥導(dǎo)致的心肌損害日漸突出,心血管病變也已經(jīng)成為尿毒癥患者的首要死因,而心肌纖維化是尿毒癥心肌病的特征性病理改變。硫化氫（Hydrogen sulfide,H2S）具有抗炎、減輕氧化應(yīng)激、抑制凋亡等作用,H2S對心血管系統(tǒng)的保護(hù)作用已被大量研究所證實(shí)。本研究擬通過5/6腎切除構(gòu)建尿毒癥大鼠模型,予以H2S供體硫氫化鈉（Sodium hydrosulfide,NaHS）干預(yù),觀察H2S對尿毒癥大鼠心肌纖維化的影響,同時(shí)探討其作用機(jī)制是否與調(diào)控JAK2/STAT3信號通路抑制細(xì)胞凋亡有關(guān)。方法:40只雄性SD大鼠隨機(jī)分成4組:假手術(shù)組（Sham組）、模型組（UCM組）、H2S干預(yù)組（UCM+H2S組）、H2<...
【文章來源】：南華大學(xué)湖南省
【文章頁數(shù)】：58 頁
【學(xué)位級別】：碩士
【部分圖文】：
各組大鼠心肌組織H2S濃度注：Means±SD(n=3).*p﹤0.05vsSham;#P<0.05vsUCM.
2表 3.4 各組大鼠 BW、HW 及 HW/BW 結(jié)果（mean±SD）Groups number BW (g) HW(g) HW/BW（10^-3）Sham 6 449.17±21.78 1.25±0.12 2.77±0.20UCM 6 422.50±34.49 1.38±0.17 3.26±0.23*UCM+H2S 6 433.33±37.78 1.27±0.16 2.92±0.22#H2S 7 447.86±13.50 1.23±0.06 2.75±0.14：*P<0.05 VS Sham;#P<0.05 VS UCM.6 各組大鼠心肌組織 Masson 染色結(jié)果Masson 染色被用于觀察大鼠心肌組織纖維化程度，結(jié)果如圖 3.2 所示,圖中藍(lán)染組膠原纖維。與 Sham 組比較，UCM 組大鼠心肌膠原纖維顯著增加，纖維化程度加重 UCM 組相比，UCM+H2S 組大鼠藍(lán)染膠原纖維明顯減少，纖維化程度改善。
為明確各組大鼠心肌組織纖維化相關(guān)蛋白的表達(dá)水平，采用 Western blot 方法檢維化相關(guān)蛋白 MMP2、MMP9、MMP16、MMP17 及 TIMP1 的表達(dá)水平。結(jié)果如所示：與 Sham 組比較，UCM 組大鼠心肌組織中 MMP2、MMP9、MMP17 蛋白表達(dá)明顯上調(diào)，TIMP1 表達(dá)水平明顯下調(diào)（P<0.05）；與 UCM 組比較，UCM+H2S 組大肌組織 MMP2、MMP9、MMP17 蛋白表達(dá)水平明顯下調(diào)，TIMP1 表達(dá)水平明顯（P<0.05）。3.7 各組大鼠心肌 MMPs 及 TIMP1 的表達(dá)
【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Panax notoginseng saponins ameliorates experimental hepatic fibrosis and hepatic stellate cell proliferation by inhibiting the Jak2/Stat3 pathways[J]. Jiang Hui,Gao Jiarong,Wang Yongzhong,Zhang Jiafu,Han Yanquan,Wei Liangbing,Liu Xiaochuang,Wu Jian. Journal of Traditional Chinese Medicine. 2016(02)
[2]Puerarin partly counteracts the inflammatory response after cerebral ischemia/reperfusion via activating the cholinergic anti-inflammatory pathway[J]. Xiaojie Liu,Zhigang Mei,Jingping Qian,Yongbao Zeng,Mingzhi Wang. Neural Regeneration Research. 2013(34)
[3]大鼠腦缺血再灌注損傷后磷酸化JAK2、STAT3蛋白表達(dá)及細(xì)胞凋亡[J]. 謝惠芳,徐如祥,魏繼鵬,姜曉丹,劉振華. 南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2007(02)
本文編號：3360323
【文章來源】：南華大學(xué)湖南省
【文章頁數(shù)】：58 頁
【學(xué)位級別】：碩士
【部分圖文】：
各組大鼠心肌組織H2S濃度注：Means±SD(n=3).*p﹤0.05vsSham;#P<0.05vsUCM.
2表 3.4 各組大鼠 BW、HW 及 HW/BW 結(jié)果（mean±SD）Groups number BW (g) HW(g) HW/BW（10^-3）Sham 6 449.17±21.78 1.25±0.12 2.77±0.20UCM 6 422.50±34.49 1.38±0.17 3.26±0.23*UCM+H2S 6 433.33±37.78 1.27±0.16 2.92±0.22#H2S 7 447.86±13.50 1.23±0.06 2.75±0.14：*P<0.05 VS Sham;#P<0.05 VS UCM.6 各組大鼠心肌組織 Masson 染色結(jié)果Masson 染色被用于觀察大鼠心肌組織纖維化程度，結(jié)果如圖 3.2 所示,圖中藍(lán)染組膠原纖維。與 Sham 組比較，UCM 組大鼠心肌膠原纖維顯著增加，纖維化程度加重 UCM 組相比，UCM+H2S 組大鼠藍(lán)染膠原纖維明顯減少，纖維化程度改善。
為明確各組大鼠心肌組織纖維化相關(guān)蛋白的表達(dá)水平，采用 Western blot 方法檢維化相關(guān)蛋白 MMP2、MMP9、MMP16、MMP17 及 TIMP1 的表達(dá)水平。結(jié)果如所示：與 Sham 組比較，UCM 組大鼠心肌組織中 MMP2、MMP9、MMP17 蛋白表達(dá)明顯上調(diào)，TIMP1 表達(dá)水平明顯下調(diào)（P<0.05）；與 UCM 組比較，UCM+H2S 組大肌組織 MMP2、MMP9、MMP17 蛋白表達(dá)水平明顯下調(diào)，TIMP1 表達(dá)水平明顯（P<0.05）。3.7 各組大鼠心肌 MMPs 及 TIMP1 的表達(dá)
【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Panax notoginseng saponins ameliorates experimental hepatic fibrosis and hepatic stellate cell proliferation by inhibiting the Jak2/Stat3 pathways[J]. Jiang Hui,Gao Jiarong,Wang Yongzhong,Zhang Jiafu,Han Yanquan,Wei Liangbing,Liu Xiaochuang,Wu Jian. Journal of Traditional Chinese Medicine. 2016(02)
[2]Puerarin partly counteracts the inflammatory response after cerebral ischemia/reperfusion via activating the cholinergic anti-inflammatory pathway[J]. Xiaojie Liu,Zhigang Mei,Jingping Qian,Yongbao Zeng,Mingzhi Wang. Neural Regeneration Research. 2013(34)
[3]大鼠腦缺血再灌注損傷后磷酸化JAK2、STAT3蛋白表達(dá)及細(xì)胞凋亡[J]. 謝惠芳,徐如祥,魏繼鵬,姜曉丹,劉振華. 南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2007(02)
本文編號：3360323
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