失血性休克（hemorrhagic shock）是一種常見危重癥,重癥失血性休克引起的死亡率仍然很高,嚴(yán)重威脅著危重癥病人的生命。多糖包被是存在于所有血管管腔內(nèi)側(cè)的一層多糖復(fù)合物,與內(nèi)皮細(xì)胞共同維持正常的血管通透性。多種致病因素引起的內(nèi)皮多糖包被脫落增加,導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞過多暴露在損傷因素之下,引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷過多,成為血管高通透性的一個(gè)重要發(fā)病機(jī)制�，F(xiàn)有資料顯示,內(nèi)皮多糖包被層的破壞參與了失血性休克增加血管通透性的發(fā)病過程。雌激素（estrogen,E2）主要成分17β-雌二醇,屬于G18類固醇激素。已有研究表明,E2對(duì)失血性休克后的多器官損傷、血管高通透性、血管低反應(yīng)性、免疫功能紊亂具有積極的干預(yù)作用,但E2改善失血性休克后血管通透性的作用是否與保護(hù)多糖包被有關(guān),進(jìn)而減輕隨后的組織器官損傷,還未見報(bào)道。研究發(fā)現(xiàn),絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases,MAPKs）激活介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)參與了失血性休克引起的組織損傷。p38 MAPK是MAPKs家族的重要成員之一,應(yīng)用p38 MAPK抑制劑SB203580能有效減輕失血性休克引起的急性肺損傷（... 

【文章來(lái)源】：河北北方學(xué)院河北省

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
英文縮寫
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 多糖包被及其在失血性休克發(fā)展進(jìn)程中的作用
    參考文獻(xiàn)
致謝
個(gè)人簡(jiǎn)歷


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]p38絲裂原活化蛋白激酶抑制劑對(duì)創(chuàng)傷失血性休克致急性肺損傷大鼠的影響[J]. 吳曉靜,夏中元,高文蔚,羅文慧,薛銳,冷燕,趙博.  武漢大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2015(06)
[2]毛細(xì)血管滲漏綜合征的實(shí)質(zhì)是內(nèi)皮細(xì)胞炎性損傷[J]. 安友仲.  中華醫(yī)學(xué)雜志. 2012 (45)
[3]提高對(duì)外科危重患者毛細(xì)血管滲漏綜合征的認(rèn)識(shí)[J]. 姚詠明,蔣麗娜.  中華實(shí)驗(yàn)外科雜志. 2011 (02)

博士論文
[1]感染性休克吋多糖包被降解與組織灌注的關(guān)系[D]. 崔克亮.北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 2015
[2]p38 MAPK通路介導(dǎo)TGF-β1/CTGF調(diào)控人黃韌帶肥厚增生的實(shí)驗(yàn)研究[D]. 曹延林.南方醫(yī)科大學(xué) 2015
[3]感染相關(guān)血管通透性異常的基礎(chǔ)與臨床研究[D]. 崔娜.北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 2013
[4]調(diào)整剪切力抑制內(nèi)皮細(xì)胞多糖包被降解對(duì)血管通透性影響的研究[D]. 公茂磊.北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 2013

碩士論文
[1]IL-17誘導(dǎo)人牙周膜成纖維細(xì)胞表達(dá)RANKL、OPG的p38MAPK通路研究[D]. 李琳娟.廣西醫(yī)科大學(xué) 2017
[2]細(xì)胞自噬在ω-3多不飽和脂肪酸減輕失血休克大鼠急性肺損傷中的作用[D]. 林雪容.河北北方學(xué)院 2016
[3]限制性液體復(fù)蘇對(duì)失血性休克大鼠早期肺損傷保護(hù)作用的研究[D]. 高興曉.石河子大學(xué) 2015



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