目的:通過JAK2/STAT3抑制劑AG490和M1mAChR激動(dòng)劑VU0364572給藥,觀察M1mAChR在OSAS導(dǎo)致的認(rèn)知障礙機(jī)制中的保護(hù)作用和JAK2/STAT3通路對(duì)它的調(diào)控作用。方法:將雄性SD大鼠隨機(jī)分為6組:正常對(duì)照組（Con）、OSAS模型組（OSAS）、AG490預(yù)處理組（AG490）、VU0364572預(yù)處理組（VU0364572）、AG490+VU0364572預(yù)處理組（AG490+VU0364572）、二甲亞砜對(duì)照組（DMSO）,除正常對(duì)照組以外的5組大鼠均采用慢性間歇性缺氧法制備OSAS模型。給藥組在造模期間預(yù)先進(jìn)行藥物干預(yù),分別予AG490、VU0364572、AG490+VU0364572混合藥物和二甲亞砜。采用Morris水迷宮、HE染色觀察其行為學(xué)和組織病理學(xué)變化;通過Western blot檢測(cè)OSAS大鼠海馬區(qū)t-STAT3、p-STAT3和M1mAChR變化情況,對(duì)比觀察給藥干預(yù)對(duì)大鼠海馬目的蛋白含量影響,并采用免疫組化觀察目的蛋白定位。結(jié)果:1.Morris水迷宮:OSAS組和DMSO組大鼠逃避潛伏期較正常組明顯延長(zhǎng)（P<0.05）,... 

【文章來源】：遵義醫(yī)科大學(xué)貴州省

【文章頁(yè)數(shù)】：51 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

OSAS大鼠逃避潛伏期的變化情況

正常對(duì)照組相比無明顯差異（P＞0.05）（結(jié)果見表 5 OSAS 大鼠穿越平臺(tái)的次數(shù)( ±s，n=9). 5 The number of OSAS rats crossing the platform ( ±The number of crossing the platform5.25±0.771.58±0.94▲1.33±0.41▲1.84±0.86▲U0364572 1.54±1.31▲2 5.08±0.98#mean±SEM;▲Compared with the CON group, P＜0.05,#Compared w

遵義醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文 胡 詞2.3 HE 染色觀察各組大鼠海馬組織病理學(xué)改變將本實(shí)驗(yàn)的各組大鼠取大腦組織標(biāo)本做 HE 染色實(shí)驗(yàn)，分別是正常對(duì)照組、OSAS組、DMSO 組、AG490 組、AG490 +VU0364572 組和 VU0364572 組，發(fā)現(xiàn)正常對(duì)照組大鼠海馬區(qū)神經(jīng)細(xì)胞相對(duì)比較密集，整齊，細(xì)胞的結(jié)構(gòu)清晰，核漿分明且核仁清晰；OSAS 組、DMSO 組、AG490 組和 AG490 +VU0364572 組大鼠可見海馬區(qū)的神經(jīng)細(xì)胞明顯結(jié)構(gòu)不規(guī)則，形態(tài)不清晰，胞漿的嗜伊紅染色較濃染，部分神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)核固縮，細(xì)胞裂解壞死，間隙擴(kuò)大；VU0364572 組大鼠與其余四組預(yù)處理大鼠相比，細(xì)胞形態(tài)損害程度較輕，但與正常對(duì)照組大鼠相比，神經(jīng)細(xì)胞排列稍松散，仍有少數(shù)細(xì)胞壞死（結(jié)果見圖 3）。CON OSAS OSAS+DMSOA B C


本文編號(hào)：3342662