目的探討綠原酸（CGA）減輕膿毒癥模型大鼠肺組織損傷的可能機制。方法利用盲腸結扎穿孔法（CLP）構建膿毒癥大鼠模型,并用5、10、15 mg/kg的CGA和15 mg/kg的丙酮酸乙酯（EP）靜脈給藥6 h,比較各組大鼠7 d生存率、肺濕干質(zhì)量比（W/D）、肺組織病理變化、肺組織細胞凋亡率、凋亡蛋白表達量、血清炎癥因子、肺組織氧化應激指標、肺組織Nrf2通路關鍵蛋白表達情況。結果 CGA干預后提高了大鼠7 d存活率,促進了肺組織中SOD水平、Bcl-2、Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表達量,降低了W/D、肺組織細胞凋亡率、Bax表達水平、血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平以及肺組織中MDA水平。結論 CAG可能通過激活Nrf2信號通路,改善氧應激反應,減少炎癥因子及自由基生成,減輕膿毒癥大鼠炎癥反應。 

【文章來源】：免疫學雜志. 2020,36(09)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：7 頁

【部分圖文】：

CGA改善膿毒癥大鼠7 d生存率和W/D值

HE染色檢測各組大鼠肺組織病理損傷情況（HE,×400)

ELISA檢測結果（圖5）顯示：CLP組大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平顯著升高（P<0.01），不同劑量CGA和EP干預后，血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平顯著降低（P<0.05）。表明CAG改善膿毒癥大鼠肺組織炎癥反應。圖4 Western blot檢測各組大鼠肺組織中凋亡蛋白的表達水平

【參考文獻】：
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本文編號：3311331