目的:探討D3T是否在膿毒癥心肌抑制中起保護(hù)作用,及其是否通過調(diào)控Nrf₂信號(hào)通路起保護(hù)作用。方法:本實(shí)驗(yàn)采用單次腹腔注射LPS（5mg/kg）的方法構(gòu)建大鼠膿毒癥心肌抑制模型。將48只SD大鼠隨機(jī)分為6組（每組8只）包括:空白對照組（CON組）,膿毒癥6h組(LPS_6h組),膿毒癥12h組(LPS_12h組),膿毒癥24h組(LPS_24h組),膿毒癥48h組(LPS_48h組),D3T治療組（D3T組）。D3T組大鼠在LPS腹腔注射造模前2h以10mg/kg劑量給予D3T單次腹腔注射預(yù)處理,LPS各組同時(shí)腹腔注射等體積DMSO溶劑。造模后觀察大鼠的一般狀態(tài)。LPS_6h組、LPS_12h組、LPS_24h組、LPS_48h組分別于造模后6h、12h、24h、48h,D3T組和CON組于造模后12h,分別置入股動(dòng)脈留置針及心室內(nèi)置管,使用電生理記錄儀測定各組大鼠心率、血壓、左心室最大收縮速率(d

【文章來源】：中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】：44 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

腹腔注射LPS造模后不同時(shí)間點(diǎn)取大鼠心肌組織，行石蠟包埋，4μm厚度切片后，進(jìn)行HE染色并拍照（200×）

圖 2A 大鼠心肌組織細(xì)胞核內(nèi) Nrf2蛋白表達(dá)改變圖 2B 大鼠心肌組織細(xì)胞漿內(nèi) Nrf2蛋白表達(dá)改變腹腔注射 LPS 5mg/kg 不同時(shí)間點(diǎn)后建立的膿毒癥模型各組大鼠較 CON 組，心肌組織中 HO-1、NQO1 表達(dá)增加；提前 2h 腹腔注射 D3T 10mg/kg 后再注射 LPS12h 后的 D3T 組大鼠較 LPS12h組，心肌組織中 HO-1、NQO1 表達(dá)明顯增加，結(jié)果有差異，P<0.05（見圖 2C、2D）。

圖 2A 大鼠心肌組織細(xì)胞核內(nèi) Nrf2蛋白表達(dá)改變圖 2B 大鼠心肌組織細(xì)胞漿內(nèi) Nrf2蛋白表達(dá)改變腹腔注射 LPS 5mg/kg 不同時(shí)間點(diǎn)后建立的膿毒癥模型各組大鼠較 CON 組，心肌組織中 HO-1、NQO1 表達(dá)增加；提前 2h 腹腔注射 D3T 10mg/kg 后再注射 LPS12h 后的 D3T 組大鼠較 LPS12h組，心肌組織中 HO-1、NQO1 表達(dá)明顯增加，結(jié)果有差異，P<0.05（見圖 2C、2D）。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]ROLE　OF　INTRACARDIAC　ANGIOTENSIN　II　IN　CARDIAC　DYSFUNCTION　OF　RAT　DURING　SEPTIC　SHOCK[J]. 吉勇,任曉燕,趙云濤,董林旺,吳立玲,蘇靜怡.  Chinese Medical Journal. 1996(11)



本文編號(hào)：3303569