研究背景神經(jīng)病理性疼痛的治療是一項(xiàng)世界性難題。傳統(tǒng)的藥物治療僅能緩解部分癥狀,且長期使用可能出現(xiàn)嚴(yán)重的副作用。有關(guān)神經(jīng)病理性疼痛機(jī)制的研究對于新的治療方案的提出有重要意義。表觀遺傳調(diào)控在神經(jīng)病理性疼痛中的作用越來越明顯。組蛋白的修飾作為表觀遺傳學(xué)的重要組成部分,參與神經(jīng)病理性疼痛的調(diào)控。研究發(fā)現(xiàn)組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶G9a通過調(diào)控μ阿片受體（Mu opioid receptor,MOR）和鉀離子通道Kv1.2在神經(jīng)病理性疼痛中發(fā)揮關(guān)鍵作用。轉(zhuǎn)錄因子CCAAT/enhancer binding protein（C/EBP）β可以激活G9a基因表達(dá)參與脂質(zhì)的形成。但在神經(jīng)系統(tǒng)中C/EBPβ是否參與G9a的調(diào)控以及C/EBPβ在神經(jīng)病理性疼痛中具體作用,目前還不清楚。研究目的探討C/EBPβ是否參與神經(jīng)病理性疼痛的調(diào)控及其作用機(jī)制。研究方法1.通過坐骨神經(jīng)慢性壓迫性損傷（Chronic construction injury,CCI）手術(shù)制作神經(jīng)病理性疼痛的動物模型,觀察神經(jīng)病理性疼痛中C/EBPβ表達(dá)情況。2.通過si RNA基因沉默和脊髓背根神經(jīng)節(jié)（Dorsal root ganglia,DR... 

【文章來源】：鄭州大學(xué)河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：86 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
縮略詞表
前言
第一部分：神經(jīng)病理性疼痛中C/EBPβ的表達(dá)變化
    1.1 材料
    1.2 方法
    1.3 結(jié)果
    1.4 討論
第二部分：DRG內(nèi)C/EBPβ基因沉默對神經(jīng)病理性痛模型中動物行為學(xué)的影響
    2.1 材料
    2.2 方法
    2.3 結(jié)果
    2.4 討論
第三部分：DRG內(nèi)C/EBPβ的過表達(dá)對正常小鼠疼痛行為學(xué)的影響
    3.1 材料
    3.2 方法
    3.3 結(jié)果
    3.4 討論
第四部分：C/EBPβ基因敲減或過表達(dá)對小鼠運(yùn)動功能的影響
    4.1 材料
    4.2 方法
    4.3 結(jié)果
    4.4 討論
第五部分：C/EBPβ通過影響G9a及下游MOR/Kv1.2 的表達(dá)調(diào)控神經(jīng)病理性疼痛
    5.1 材料
    5.2 方法
    5.3 結(jié)果
    5.4 討論
第六部分：G9a在C/EBPβ調(diào)控MOR和Kv1.2 通路中的作用
    6.1 材料
    6.2 方法
    6.3 結(jié)果
    6.4 討論
全文結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 表觀遺傳調(diào)控在神經(jīng)病理性疼痛中的作用
    參考文獻(xiàn)
個人簡歷、在學(xué)期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文與研究成果
致謝



本文編號：3266385