有統(tǒng)計報道,世界上每一年新發(fā)的膿毒癥病例數(shù)量可以達到幾百萬,死亡率高出25%^[1]。膿毒癥的發(fā)病機制復(fù)雜。此中,炎癥體系的過分激活,大量細胞因子釋放是膿毒癥發(fā)病的關(guān)鍵之一。肺臟損傷在膿毒癥期間的器官損傷中,是最先呈現(xiàn)的,并且其發(fā)病率也比其它臟器損傷高。目前膿毒癥急性肺損傷多采取抗感染,機械通氣等對癥支持治療,尚無有效措施,所以我們對于膿毒癥相關(guān)急性肺損傷（ALI）的病發(fā)進程和醫(yī)治方式的探討有重要的臨床意義。與正常機體的肺臟相比,肺泡上皮屏障被破壞是膿毒癥急性肺損傷的顯著變化之一。對于肺泡上皮屏障發(fā)揮正常的機械屏障功能,肺泡II型上皮細胞（AEC II）占有重要的地位。細胞內(nèi)必不可少的活動之一有線粒體融合。因此,我們認為AEC II細胞的線粒體融合在膿毒癥肺臟損傷期間發(fā)揮重要作用。在機體應(yīng)激狀態(tài),比如膿毒癥時,血紅素氧合酶-1（HO-1）以及一氧化碳（CO）對機體有內(nèi)源性的保護作用^[2],但目前HO-1以及CO對LPS誘導(dǎo)AEC II細胞的線粒體融合的影響尚不明確。目的評價HO-1以及CO對內(nèi)毒素誘導(dǎo)的AEC II細胞株RLE-6NT線粒體融合... 

【文章來源】：天津醫(yī)科大學(xué)天津市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：44 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
縮略語/符號說明
前言
    研究現(xiàn)狀、成果
    研究目的、方法
一、HO-1/CO對LPS誘導(dǎo)大鼠AECⅡ線粒體融合的影響
    1.1 對象和方法
        1.1.1 實驗材料
        1.1.2 實驗方法
    1.2 結(jié)果
        1.2.1 RLE-6NT細胞上清液炎性因子IL-6、TNF-α含量
        1.2.2 RLE-6NT細胞HO-1、Mfn1、Mfn2、Opa1的表達
    1.3 討論
        1.3.1 Ⅱ型肺泡上皮細胞簡介
        1.3.2 LPS致Ⅱ型肺泡上皮細胞株RLE-6NT損傷模型
        1.3.3 線粒體融合
        1.3.4 HO-1/CO調(diào)節(jié)線粒體融合和炎癥反應(yīng)
結(jié)論
參考文獻
發(fā)表論文和參加科研情況說明
綜述 微小RNA對血紅素氧合酶的調(diào)控作用
    綜述參考文獻
致謝
個人簡歷


【參考文獻】：
期刊論文
[1]脂多糖誘導(dǎo)肺泡上皮細胞炎性損傷及損傷機制[J]. 劉瑞吉,徐淑鳳,陳良安,王平,梁志新,孫繼萍,趙曉巍,李愛民.  中華結(jié)核和呼吸雜志. 2011 (05)



本文編號：3160553