利用微陣列抗體芯片技術(shù)檢測53例自身免疫性肝�。ˋILD）患者血清中20種輔助性T細胞相關(guān)炎性因子的表達水平,結(jié)合肝功能臨床生化數(shù)據(jù),分析炎性因子的表達特征和差異性.高通量抗體芯片檢測結(jié)果顯示:AIH-PBC OS患者血清中IL-4和TGFβ1表達量水平顯著高于PBC組（P<0.05）,AIH-PBC OS患者血清中IL-4表達量水平顯著高于健康對照組（P<0.05）,PBC患者血清中IL-4和TGFβ1表達量水平顯著低于健康對照組（P<0.05）.PBC患者血清中TGFβ1表達量與ALT（r=-0.6301,P=0.0135）、AST（r=-0.7443,P=0.0030）呈顯著負相關(guān).結(jié)果表明:IL-4和TGFβ1在AIH-PBC OS患者和PBC患者血清中表達量差異（P<0.05）和TGFβ1表達量與AILD患者肝功能指標間的相關(guān)性為篩選具有臨床檢驗、診斷、治療和預(yù)后監(jiān)測意義的AILD相關(guān)細胞因子奠定了基礎(chǔ). 

【文章來源】：四川大學學報(自然科學版). 2018,55(05)北大核心

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圖３ＡＩＨ患者中ＩＬ－４／ＳＡＴＡ６信號通路Ｆｉｇ．３ＩＬ－４／ＳＡＴＡ６ＰａｔｈｗａｙｉｎＡＩＨ

更為深入的胞內(nèi)機制．本研究也表明ＩＬ－４在ＡＩＨ患者血清中存在著較高的表達量，但在與病人肝功能指標進行相關(guān)性研究的時候發(fā)現(xiàn)ＩＬ４和肝功能之間并沒有顯著的相關(guān)性，這一差異的產(chǎn)生可能是由于研究方法差異、種屬差異、體內(nèi)外差異以及模型與真實疾病之間的差異等原因?qū)е拢鉀Q這一爭議尚須進一步對ＩＬ４／ＳＡＴＡ６信號通路中相關(guān)機制進行研究．圖３ＡＩＨ患者中ＩＬ－４／ＳＡＴＡ６信號通路Ｆｉｇ．３ＩＬ－４／ＳＡＴＡ６ＰａｔｈｗａｙｉｎＡＩＨ圖４ＡＩＬＤ患者中ＴＧＦβ１信號通路Ｆｉｇ．４ＴＧＦβ１ＲｅｃｅｐｔｏｒＳｉｇｎａｌｉｎｇｉｎＡＩＬＤＴＧＦβ１則是肝纖維化過程中的重要因子［１３］，張會愛的研究表明自身免疫性肝病是與Ｔｈ１７細胞相關(guān)的自身免疫性疾�。郏保矗�，其在匯管區(qū)過量表達的ＴＧＦβ１可能通過促進Ｔｈ１７細胞的分化，分泌ＩＬ－１７而進一步加重肝臟炎癥．在肝臟組織中，ＴＧＦβ１含量最高，生物活性也是最強，如圖４所示，它的受體有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三種形式，伴隨著肝功能異常，Ⅱ型受體胞外部分最先與ＴＧＦβ１結(jié)合使其胞內(nèi)部分活化，再與Ⅰ型受體結(jié)合使其磷酸化，并向細胞內(nèi)傳導(dǎo)生物信號．Ⅲ型受體本身缺少催化活性，但可以促進Ⅰ型、Ⅱ型受體與配體的結(jié)合，進而促使ＡＩＬＤ病程中的肝纖維化［１５］．本研究顯示在ＡＩＨ－ＰＢＣ重疊綜合癥患者血清中ＴＧＦβ１表達量水平較ＰＢＣ組明顯偏高，說明Ｔｈ１７／Ｔｒｅｇ平衡紊亂可能是導(dǎo)致

【參考文獻】：
期刊論文
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碩士論文
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本文編號：3051578