目的:研究口咽癌細(xì)胞對放療聯(lián)合EGFR靶向治療抗拒的機制,并尋求聯(lián)合治療抗拒口咽癌細(xì)胞的有效介導(dǎo)靶點,為臨床提高口咽癌放療聯(lián)合西妥昔單抗靶向治療療效提供新的切入點和實驗基礎(chǔ)。方法:1.采用Western blot檢測內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激信號通路及DNA雙鏈斷裂、凋亡、自吞噬等相關(guān)蛋白表達(dá),包括IRE1α、PERK、ATF6、GRP78、LC3B、Atg16L1、cleaved-PARP等。2.RT-PCR檢測經(jīng)過西妥昔單抗預(yù)處理的口咽癌細(xì)胞Fadu和Detiot562射線誘導(dǎo)ERS伴侶蛋白GRP78mRNA表達(dá)水平。3.集落克隆形成實驗檢測口咽癌細(xì)胞Fadu和Detiot562經(jīng)過西妥昔單抗、射線及轉(zhuǎn)染反義siRNA等處理后生存情況。4.CCK-8實驗檢測口咽癌細(xì)胞Fadu和Detiot562增殖活性。結(jié)果:1.應(yīng)用西妥昔單抗,提高口咽癌細(xì)胞Fadu放射敏感性,但對Detroit562細(xì)胞放射敏感性無顯著影響,即使進一步增加西妥昔單抗?jié)舛戎?00μg/ml,仍未見增加Detroit562細(xì)胞放射敏感性。2.西妥昔單抗抑制Fadu細(xì)胞中射線誘導(dǎo)GRP78,IRE1α和ATF6蛋白的表達(dá),而對Det... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】：37 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

1CTX對Fadu和Detroit562細(xì)胞放射敏感性影響

2CTX對Fadu和Detroit562細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)相關(guān)蛋白表達(dá)的影響

圖 3.1.1 CTX 對 Fadu 和 Detroit562 細(xì)胞放射敏感性影響圖 3.1.2 CTX 對 Fadu 和 Detroit562 細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)相關(guān)蛋白表達(dá)的影響

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]鼻咽癌組織Maspin和GRP78表達(dá)與放療敏感相關(guān)性研究[J]. 鄧香群,葉旭,彭波,阮建陽.  中華腫瘤防治雜志. 2014(21)
[2]Endoplasmic reticulum stress sensitizes human esophageal cancer cell to radiation[J]. Xue-Li Pang,Gang He,Yang-Bo Liu,Yan Wang,Bo Zhang.  World Journal of Gastroenterology. 2013(11)



本文編號：3041421