膿毒癥是導致危重病人死亡的主要原因,但其發(fā)生機理目前尚未完全闡明。研究發(fā)現(xiàn),神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)中的下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸在膿毒癥發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。膿毒癥時出現(xiàn)HPA軸爆發(fā)性活化,這種失衡狀態(tài)與膿毒癥的發(fā)生發(fā)展呈正相關(guān),蛋白酶抑制劑烏司他丁可抑制HPA軸的爆發(fā)性活化,然而其具體的分子機制還不完全清楚。JAK-STAT信號轉(zhuǎn)導途徑在細胞的增殖、分化、凋亡、炎癥反應、免疫調(diào)節(jié)等方面充當關(guān)鍵角色,它廣泛參與細胞因子的信號轉(zhuǎn)導,其中,IL-6/STAT3備受關(guān)注。已知在慢性冷刺激作用下IL-6、信號轉(zhuǎn)導子與轉(zhuǎn)錄激活子3（STAT3）在下丘腦中表達,并調(diào)節(jié)促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）的轉(zhuǎn)錄,影響HPA軸的活性。那么膿毒癥狀態(tài)下出現(xiàn)的HPA軸爆發(fā)性激活是否與IL-6/STAT3信號通路有關(guān)呢?烏司他丁是否通過抑制IL-6/STAT3信號通路來改善HPA軸的過度激活呢?目前尚無相關(guān)研究報道。本研究采用大鼠盲腸結(jié)扎穿孔術(shù)（CLP）復制嚴重腹膜炎所致膿毒癥模型對此進行初步探討。將健康清潔級雄性Wistar大鼠32只,隨機分為正常對照組（Control組）、假手術(shù)組（Sham... 

【文章來源】：河北北方學院河北省

【文章頁數(shù)】：50 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
英文縮寫
前言
材料和方法
結(jié)果
附圖
附表
討論
結(jié)論
參考文獻
綜述 STAT3 的生物學作用及其與膿毒癥的關(guān)系研究進展
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致謝
個人簡歷


【參考文獻】：
期刊論文
[1]STAT3的生物學作用及其與膿毒癥的關(guān)系研究進展[J]. 王曉丹,張玉想.  中國急救醫(yī)學. 2014 (10)
[2]膿毒癥早期大鼠下丘腦-垂體-腎上腺軸超微結(jié)構(gòu)變化與功能的關(guān)系[J]. 張玉想,李宏山,馬朋林.  中國危重病急救醫(yī)學. 2011 (05)
[3]Janus激酶/信號轉(zhuǎn)導子和轉(zhuǎn)錄激活因子通路與創(chuàng)傷膿毒癥的關(guān)系[J]. 姚詠明,盛志勇.  解放軍醫(yī)學雜志. 2004(01)



本文編號：2998846