目的:研究肺炎克雷伯菌kbvR調(diào)控子在調(diào)控細菌抗巨噬細胞吞噬功能及致病性中的作用。方法:通過小鼠腹腔感染肺炎克雷伯菌野生株(WT)、kbvR基因敲除株(△kbvR)及kbvR基因回補株(C-kbvR),分析不同菌株腹腔感染LD_(50)及小鼠存活率,同時獲取小鼠肺與肝臟進行組織病理檢查。腹腔感染不同菌株12 h時取小鼠血液和腹腔灌洗液進行細菌計數(shù)及涂片染色鏡檢,分析腹腔巨噬細胞對不同菌株的吞噬殺菌能力。體外將巨噬細胞RAW264.7與帶有GFP質(zhì)粒的肺炎克雷伯菌共同孵育,激光共聚焦顯微鏡觀察細菌對巨噬細胞的黏附能力。結果:BALB/c小鼠腹腔感染肺炎克雷伯菌野生株、kbvR敲除株、kbvR回補株的LD_(50)分別為≈500 cfu,5×10~5 cfu,≈1000 cfu�！鱧bvR感染小鼠存活率明顯高于野生株,肝臟病理分析發(fā)現(xiàn)野生株感染小鼠肝臟出現(xiàn)炎性細胞浸潤及炎性病灶形成,肺部病理分析發(fā)現(xiàn)野生株感染小鼠肺部出現(xiàn)淤血。而缺失株感染小鼠肝臟、肺部無明顯病理變化。腹腔感染12 h后野生株感染小鼠血液中檢測到肺炎克雷伯菌,而敲除株未能檢測到;腹腔灌洗液涂片染色鏡檢在野生株感染的腹腔灌洗液中檢測到大量細菌,而敲除株未能觀察到,說明當kbvR基因缺失后體內(nèi)抵抗腹腔巨噬細胞吞噬殺菌能力降低。體外共培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)肺炎克雷伯菌敲除株黏附能力明顯增強,說明kbvR基因可以通過調(diào)控細菌對巨噬細胞的黏附而影響巨噬細胞對細菌的吞噬能力。結論:kbvR基因可以通過調(diào)控細菌抗巨噬細胞吞噬殺菌能力而影響細菌的致病性。
【部分圖文】：

以 Reed-Muench法計算不同菌株半數(shù)致死量LD50,WT LD50為500 cfu,C-kbvR LD50為1000 cfu,△kbvR LD50>5×105 cfu。感染104 cfu △kbvR菌株的10只小鼠全部存活,而感染W(wǎng)T株的10只小鼠全部死亡,感染回補株C-kbvR的小鼠10 d后存活率為40%(圖1)。2.2 kbvR基因敲除株大鼠肝臟炎性病理變化減輕
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本文編號：2871153