本文選題：失血性休克 + 膿毒癥休克��； 參考：《中國老年學(xué)雜志》2017年05期

【摘要】：正在重度失血、嚴(yán)重感染、酸中毒、缺氧等致病因素導(dǎo)致重癥休克的過程中,微血管對血管活性物質(zhì),如去甲腎上腺素(NE)或P物質(zhì)(SP)的反應(yīng)性降低,引起休克晚期血液循環(huán)動力低下,出現(xiàn)頑固性低血壓、重要臟器低灌注,嚴(yán)重影響著休克的治療和預(yù)后,是重癥休克患者死亡的主要原因之一~([1,2])。因此,以糾正血管反應(yīng)性為靶點(diǎn),成為防治重癥休克的主要措施之一。血管低反應(yīng)性的發(fā)生與細(xì)動脈平滑肌細(xì)胞(ASMCs)收縮功能
[Abstract]:During severe bleeding, severe infection, acidosis, anoxia and other pathogenic factors leading to severe shock, the microvascular reactivity to vasoactive substances, such as norepinephrine (NEN) or substance P (substance P), is reduced. Low blood circulation, refractory hypotension and low perfusion of important organs in late stage of shock, which seriously affect the treatment and prognosis of shock, are one of the main causes of death in patients with severe shock. Therefore, to correct vascular reactivity as a target has become one of the main measures for the prevention and treatment of severe shock. Vascular hyporesponsiveness and contractile function of smooth muscle cells of arterioles
【作者單位】： 河北北方學(xué)院微循環(huán)研究所;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(30971203) 河北省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(H2012405020)
【分類號】：R459.7

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本文編號：1774524