發(fā)布時間：2017-12-30 03:15

  本文關(guān)鍵詞：旋毛蟲排泄分泌抗原53-ku重組蛋白上調(diào)M2型肺泡巨噬細(xì)胞減輕膿毒癥小鼠急性肺損傷　出處：《中山大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)科學(xué)版)》2017年05期 　論文類型：期刊論文

  更多相關(guān)文章： 重組旋毛蟲排泄分泌抗原-ku蛋白 脂多糖 急性肺損傷 M型巨噬細(xì)胞

【摘要】：【目的】探討重組旋毛蟲排泄分泌抗原53-ku蛋白(rTsP53)對小鼠急性肺損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制�！痉椒ā坎捎梦察o脈脂多糖注射(LPS,10 mg/kg)建立BALB/c小鼠急性肺損傷模型。在肺損傷后2 h尾靜脈注射rTsP53(50μg/只)治療。統(tǒng)計各組小鼠72 h累計死亡率,HE染色法觀察各組小鼠肺臟病理損傷情況,測量肺臟濕/干質(zhì)量比(W/D),ELISA法檢測各組小鼠肺泡灌洗液IL-6和IL-4濃度,RT-PCR法檢測各組小鼠肺泡灌洗巨噬細(xì)胞TNF-α、iNOS、IL-10和Arg-1的mRNA表達(dá)�！窘Y(jié)果】經(jīng)rTsP53蛋白治療可明顯降低急性肺損傷小鼠72 h死亡率,減輕膿毒癥小鼠肺臟組織的病理損傷,降低肺臟的濕干重比,降低Smith評分。LPS組小鼠肺泡灌洗液IL-6較空白組升高,而IL-4下降,灌洗巨噬細(xì)胞的TNF-α,iNOS的mRNA表達(dá)水平較空白組明顯升高,而IL-10,Arg-1的mRNA表達(dá)水平下降,表現(xiàn)出M1表型極化的特點(diǎn);經(jīng)rTsP53蛋白治療的膿毒癥小鼠肺泡灌洗液IL-6濃度下降,IL-4水平上升,灌洗巨噬細(xì)胞向M2表型極化,表現(xiàn)為IL-10,Arg-1的mRNA表達(dá)水平較膿毒癥組明顯升高,而iNOS的mRNA表達(dá)水平下降�！窘Y(jié)論】rTsP53蛋白通過上調(diào)M2型巨噬細(xì)胞抑制炎癥反應(yīng)和修復(fù)組織損傷,對膿毒癥小鼠急性肺損傷發(fā)揮保護(hù)效應(yīng)。
[Abstract]:......
【作者單位】： 中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院惠亞院區(qū)重癥監(jiān)護(hù)室;中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院黃埔院區(qū)內(nèi)科;中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院急診科;
【基金】：廣東省醫(yī)學(xué)科學(xué)技術(shù)研究基金(A2015486,B2014110) 廣東省自然科學(xué)基金(2016A030313249) 廣東省科技計劃項目(2014A020212150)
【分類號】：R459.7
【正文快照】： 膿毒癥(sepsis)是創(chuàng)傷、燒傷、感染等臨床危重癥患者的嚴(yán)重并發(fā)癥之一,是誘發(fā)膿毒癥休克(septic shock)和多器官功能障礙綜合征(multipleorgan dysfunction syndrome,MODS)的重要原因,其中肺臟往往是最先受累的器官,主要表現(xiàn)為急性肺損傷(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘

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本文編號：1353090