本文關(guān)鍵詞：早期氯沙坦干預(yù)對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠心肌中血管緊張素Ⅱ1型受體b亞型和血管緊張素Ⅱ1型受體相關(guān)蛋白基因甲基化的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的探討早期氯沙坦干預(yù)對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)成年后血壓、心肌肥厚以及心肌中血管緊張素Ⅱ1型受體(AT1R)b亞型(AT1bR)和AT1R相關(guān)蛋白(ATRAP)基因啟動(dòng)子區(qū)甲基化的影響。方法將雄性SHR子鼠分為出生前、出生后、出生前后序貫氯沙坦干預(yù)組和非干預(yù)組。在8周齡和16周齡時(shí),應(yīng)用尾測(cè)法測(cè)定大鼠收縮壓,稱重并計(jì)算左心室質(zhì)量(LVM)/體質(zhì)量(BM),實(shí)時(shí)定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)及Western-blot法測(cè)定左心室心肌AT1bR、ATRAP的mRNA及蛋白表達(dá),重亞硫酸鹽修飾PCR結(jié)合焦磷酸測(cè)序法測(cè)定AT1bR和ATRAP基因啟動(dòng)子區(qū)的甲基化水平。結(jié)果 16周齡時(shí),3個(gè)氯沙坦干預(yù)組的SHR收縮壓及LVM/BM較非干預(yù)組低[收縮壓:出生前氯沙坦干預(yù)組(173.8±8.5),出生后氯沙坦干預(yù)組(145.4±9.7),出生前后序貫氯沙坦干預(yù)組(138.5±6.7)比非干預(yù)組(197.4±7.6)mm Hg;LVM/BM:出生前氯沙坦干預(yù)組(2.39±0.14),出生后氯沙坦干預(yù)組(2.00±0.11),出生前后序貫氯沙坦干預(yù)組(1.97±0.08)比非干預(yù)組(3.18±0.21)mg/g;均P0.05]。與非干預(yù)組相比,3個(gè)氯沙坦干預(yù)組心肌中AT1bR mRNA和AT1R蛋白表達(dá)降低,ATRAP mRNA及蛋白表達(dá)升高,AT1bR基因啟動(dòng)子區(qū)的甲基化程度無(wú)改變,ATRAP基因啟動(dòng)子區(qū)的甲基化程度減少。結(jié)論早期氯沙坦干預(yù)能延緩SHR成年后血壓的上升,改善心肌肥厚,減少心肌中ATRAP基因啟動(dòng)子區(qū)的甲基化。
【作者單位】： 福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院福建省高血壓研究所;
【關(guān)鍵詞】： 甲基化 血管緊張素Ⅱ型受體 血管緊張素Ⅱ型受體相關(guān)蛋白 自發(fā)性高血壓大鼠 氯沙坦 基因 高血壓
【基金】：福建醫(yī)科大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)重點(diǎn)學(xué)科(高血壓學(xué))項(xiàng)目資助(XK201107);福建醫(yī)科大學(xué)女性課題(2012FN002) 福建省教育廳立項(xiàng)課題(JB12106)
【分類號(hào)】：R544.1
【正文快照】： 原發(fā)性高血壓是一種原因不明的,以動(dòng)脈血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的心血管綜合征,是腦卒中、心肌梗死、心力衰竭和終末期腎病的主要危險(xiǎn)因素。終身服用降壓藥是目前指南推薦的主要治療措施,但實(shí)際上血壓總體達(dá)標(biāo)率并不高。短期干預(yù)達(dá)到長(zhǎng)期降壓的目的是一種理想的治療策略。自發(fā)

【相似文獻(xiàn)】

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  本文關(guān)鍵詞：早期氯沙坦干預(yù)對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠心肌中血管緊張素Ⅱ1型受體b亞型和血管緊張素Ⅱ1型受體相關(guān)蛋白基因甲基化的影響，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號(hào)：507658