研究背景組蛋白去乙�；福℉istone Deacetylases,HDACs）是維持染色體的基本組成單位核小體的蛋白乙�；腿ヒ阴；胶獾年P(guān)鍵酶類之一,HDACs催化組蛋白的去乙�；饔门c基因轉(zhuǎn)錄抑制密切相關(guān),牽涉到基因沉默等諸多過程[1-2]。根據(jù)文獻報導(dǎo),HDAC家族Class IIa成員HDAC4參與1型干擾素（Type1-Interferon）信號通路的調(diào)控,但HDAC4具體如何參與宿主抗HSV-1病毒反應(yīng),其參與調(diào)控天然免疫的機制仍然不甚清楚。本研究發(fā)現(xiàn)單純皰疹病毒HSV-1感染敲除HDAC4基因的人喉鱗癌細(xì)胞（HEp-2）復(fù)制能力顯著變?nèi)?在諸多宿主抗病毒感染的天然免疫機制中,雙鏈RNA依賴性蛋白激酶（protein kinase regulated by double stranded RNA-PKR）可以識別來自病毒的RNA并自磷酸化,磷酸化的PKR可以通過磷酸化宿主轉(zhuǎn)錄起始因子（e IF2α）關(guān)閉蛋白的合成[3-5],是宿主抗HSV-1感染的重要機制。HSV-1感染HDAC4敲除的HEp-2細(xì)胞時復(fù)制能力的變?nèi)蹩赡芘cPKR信號通路密切相關(guān),本研究將著重探討HDAC4... 

【文章頁數(shù)】：53 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
英文縮略詞索引
中文摘要
ABSTRACT
前言
實驗材料
實驗方法
實驗結(jié)果
參考文獻
綜述
    綜述參考文獻
攻讀學(xué)位期間取得的研究成果
致謝



本文編號：3655395