PM2.5對人支氣管上皮細胞JAK/STAT信號通路的影響
發(fā)布時間:2022-04-18 20:46
第一部分:PM2.5對人支氣管上皮細胞氧化應激-JAK2/STAT3信號通路的影響目的:探討PM2.5通過氧化應激對人支氣管上皮細胞JAK2/STAT3信號通路和細胞因子的影響,為研究PM2.5引起呼吸系統(tǒng)疾病的發(fā)生機制提供新思路。方法:利用傳統(tǒng)浸入式方法培養(yǎng)支氣管上皮細胞16HBE,用PM2.5和氧化應激干擾劑N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)處理16HBE細胞后測定細胞內ROS水平、GSH:GSSG比值、JAK2、STAT3的基因和蛋白表達;用PM2.5、NAC和AG490(JAK抑制劑)處理16HBE細胞后檢測細胞上清液中IL-6、IL-8的含量及COX-2的蛋白表達。結果:1、染毒12h和24 h后,50μg/ml PM2.5組和100μg/ml PM2.5組16HBE細胞內ROS水平高于生理鹽水對照組,GSH:GSSG比值低于生理鹽水對照組,PM2.5暴露+NAC保護組ROS水平低于各自PM2.5暴露組,而PM2.5暴露+NAC保護組GSH:GSSG比值高于各自PM2.5暴露組,且差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。2、染毒12h和24 h后,50μg/ml PM2.5組...
【文章頁數(shù)】:67 頁
【學位級別】:碩士
【文章目錄】:
中文摘要
英文摘要
常用縮寫詞中英文對照表
前言
技術路線
第一部分PM2.5 對人支氣管上皮細胞氧化應激-JAK2/STAT3信號通路的影響
1 材料與方法
1.1 材料
1.2. 試劑的配制
1.3. 方法
1.4. 數(shù)據(jù)整理和統(tǒng)計分析
2 結果
2.1 16HBE細胞增殖活性檢測
2.2 16HBE細胞內ROS水平的變化
2.3 16HBE細胞內GSH/GSSG比值變化
2.4 16HBE細胞內JAK2、STAT3基因表達的變化
2.5 16HBE細胞內P-JAK2蛋白表達的變化
2.6 16HBE細胞內STAT3蛋白表達的變化
2.7 16HBE細胞內COX-2 蛋白表達的變化
2.8 16HBE細胞上清液中IL-6、IL-8 含量的變化
3 討論
4 結論
第二部分PM2.5 對人支氣管上皮細胞IL-4R-JAK3/STAT6-EOTAXIN信號通路的影響
1 材料與方法
1.1 材料
1.2 實驗方法
1.3 數(shù)據(jù)整理和統(tǒng)計分析
2 結果
2.1 16HBE細胞IL-4RΑ 蛋白表達變化
2.2 16HBE細胞內JAK3、STAT6基因表達的變化
2.3 16HBE細胞內P-JAK3蛋白表達的變化
2.4 16HBE細胞內STAT6蛋白表達的變化
2.5 16HBE細胞內EOTAXIN含量的變化
3 討論
4 結論
參考文獻
綜述
參考文獻
致謝
在學期間承擔/參與的科研課題與研究成果
個人簡歷
【參考文獻】:
期刊論文
[1]白細胞介素4和干擾素γ及轉化生長因子β1在支氣管哮喘發(fā)病機制中的研究進展[J]. 尹德鋒,熊瑛. 醫(yī)學綜述. 2015(01)
[2]PM2.5影響呼吸系統(tǒng)疾病的機制探討[J]. 田燕歌,李亞,李建生,謝洋. 中醫(yī)學報. 2014(12)
[3]PM2.5對被動吸煙大鼠慢性氣道炎癥及氧化應激反應的影響[J]. 胡建榮,許華俊,李慶云,李春雷,孫嫻雯,張秀娟. 上海交通大學學報(醫(yī)學版). 2014(05)
[4]環(huán)境空氣中PM2.5的分布特征及來源解析[J]. 陳璐,趙東風,薛建良,孫慧,甘為民,巫明娟,李石. 現(xiàn)代化工. 2013(09)
[5]細顆粒物(PM2.5)對氣道的病理作用及其與哮喘病理機制的關系[J]. 時彥玲,鄧林紅. 醫(yī)用生物力學. 2013(02)
[6]氣道上皮細胞在哮喘中的作用[J]. 劉斌,劉鑫,羅曉青,王小莉,黃艷. 現(xiàn)代生物醫(yī)學進展. 2013(08)
[7]氣道上皮細胞在支氣管哮喘發(fā)病機制中的研究進展[J]. 李中燕,王宋平. 實用醫(yī)學雜志. 2012(20)
[8]IL-8的研究進展[J]. 苗雪,官杰. 齊齊哈爾醫(yī)學院學報. 2011(22)
[9]沙塵暴PM2.5對大鼠呼吸系統(tǒng)免疫損傷機制研究[J]. 曉開提·依不拉音,地麗拜爾·斯拉木,范妙麗. 新疆醫(yī)科大學學報. 2011(10)
[10]STAT6圈套寡核苷酸對支氣管哮喘小鼠Eotaxin表達及氣道炎癥的抑制作用[J]. 周雨,秦碧媛,熊瑛. 重慶醫(yī)學. 2011(28)
博士論文
[1]調節(jié)免疫中成藥與系統(tǒng)性紅斑狼瘡感染[D]. 張細鳳.山東大學 2014
碩士論文
[1]卡泊三醇對銀屑病患者JAK/STAT信號轉導途徑的影響[D]. 張麗.南方醫(yī)科大學 2013
[2]銀屑病患者JAK/STAT信號傳導通路基因表達的研究[D]. 陳飚.南方醫(yī)科大學 2013
本文編號:3646338
【文章頁數(shù)】:67 頁
【學位級別】:碩士
【文章目錄】:
中文摘要
英文摘要
常用縮寫詞中英文對照表
前言
技術路線
第一部分PM2.5 對人支氣管上皮細胞氧化應激-JAK2/STAT3信號通路的影響
1 材料與方法
1.1 材料
1.2. 試劑的配制
1.3. 方法
1.4. 數(shù)據(jù)整理和統(tǒng)計分析
2 結果
2.1 16HBE細胞增殖活性檢測
2.2 16HBE細胞內ROS水平的變化
2.3 16HBE細胞內GSH/GSSG比值變化
2.4 16HBE細胞內JAK2、STAT3基因表達的變化
2.5 16HBE細胞內P-JAK2蛋白表達的變化
2.6 16HBE細胞內STAT3蛋白表達的變化
2.7 16HBE細胞內COX-2 蛋白表達的變化
2.8 16HBE細胞上清液中IL-6、IL-8 含量的變化
3 討論
4 結論
第二部分PM2.5 對人支氣管上皮細胞IL-4R-JAK3/STAT6-EOTAXIN信號通路的影響
1 材料與方法
1.1 材料
1.2 實驗方法
1.3 數(shù)據(jù)整理和統(tǒng)計分析
2 結果
2.1 16HBE細胞IL-4RΑ 蛋白表達變化
2.2 16HBE細胞內JAK3、STAT6基因表達的變化
2.3 16HBE細胞內P-JAK3蛋白表達的變化
2.4 16HBE細胞內STAT6蛋白表達的變化
2.5 16HBE細胞內EOTAXIN含量的變化
3 討論
4 結論
參考文獻
綜述
參考文獻
致謝
在學期間承擔/參與的科研課題與研究成果
個人簡歷
【參考文獻】:
期刊論文
[1]白細胞介素4和干擾素γ及轉化生長因子β1在支氣管哮喘發(fā)病機制中的研究進展[J]. 尹德鋒,熊瑛. 醫(yī)學綜述. 2015(01)
[2]PM2.5影響呼吸系統(tǒng)疾病的機制探討[J]. 田燕歌,李亞,李建生,謝洋. 中醫(yī)學報. 2014(12)
[3]PM2.5對被動吸煙大鼠慢性氣道炎癥及氧化應激反應的影響[J]. 胡建榮,許華俊,李慶云,李春雷,孫嫻雯,張秀娟. 上海交通大學學報(醫(yī)學版). 2014(05)
[4]環(huán)境空氣中PM2.5的分布特征及來源解析[J]. 陳璐,趙東風,薛建良,孫慧,甘為民,巫明娟,李石. 現(xiàn)代化工. 2013(09)
[5]細顆粒物(PM2.5)對氣道的病理作用及其與哮喘病理機制的關系[J]. 時彥玲,鄧林紅. 醫(yī)用生物力學. 2013(02)
[6]氣道上皮細胞在哮喘中的作用[J]. 劉斌,劉鑫,羅曉青,王小莉,黃艷. 現(xiàn)代生物醫(yī)學進展. 2013(08)
[7]氣道上皮細胞在支氣管哮喘發(fā)病機制中的研究進展[J]. 李中燕,王宋平. 實用醫(yī)學雜志. 2012(20)
[8]IL-8的研究進展[J]. 苗雪,官杰. 齊齊哈爾醫(yī)學院學報. 2011(22)
[9]沙塵暴PM2.5對大鼠呼吸系統(tǒng)免疫損傷機制研究[J]. 曉開提·依不拉音,地麗拜爾·斯拉木,范妙麗. 新疆醫(yī)科大學學報. 2011(10)
[10]STAT6圈套寡核苷酸對支氣管哮喘小鼠Eotaxin表達及氣道炎癥的抑制作用[J]. 周雨,秦碧媛,熊瑛. 重慶醫(yī)學. 2011(28)
博士論文
[1]調節(jié)免疫中成藥與系統(tǒng)性紅斑狼瘡感染[D]. 張細鳳.山東大學 2014
碩士論文
[1]卡泊三醇對銀屑病患者JAK/STAT信號轉導途徑的影響[D]. 張麗.南方醫(yī)科大學 2013
[2]銀屑病患者JAK/STAT信號傳導通路基因表達的研究[D]. 陳飚.南方醫(yī)科大學 2013
本文編號:3646338
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