鎘（Cd）是一種普遍存在的強毒性重金屬污染物,一旦進入生物機體便在體內(nèi)蓄積造成相應(yīng)的組織器官損傷。Cd對機體的損傷呈多系統(tǒng)性和多器官性,其中包括免疫器官,Cd對組織細胞的毒性機制與氧化應(yīng)激有密切關(guān)系。海藻糖（Tre）是一種非還原性雙糖,作為一種自噬促進劑兼具抗氧化和抑凋亡的作用,但Tre拮抗Cd所致細胞毒性的機制尚未闡明。因此,本課題通過氯化鎘毒液飲水建立大鼠中毒模型,選用Tre為保護劑從氧化應(yīng)激、細胞自噬和細胞凋亡三個角度探討Tre對Cd致脾臟損傷的保護效應(yīng)。首先,對脾臟組織石蠟切片進行HE染色,光學顯微鏡下觀察發(fā)現(xiàn)Tre能顯著改善Cd導致脾臟的病理性損傷,說明Tre對Cd致脾臟損傷具有保護作用。其次,檢測脾臟組織勻漿中的氧化應(yīng)激相關(guān)指標,包括T-AOC和MDA。結(jié)果表明Cd能導致脾臟組織氧化應(yīng)激的發(fā)生,Tre作為一種抗氧化劑,能緩解氧化應(yīng)激,這表現(xiàn)在Tre能上調(diào)脾臟組織T-AOC水平、減少脂質(zhì)過氧化物MDA的產(chǎn)生。Nrf2-Keap1信號通路作為細胞內(nèi)重要的氧化應(yīng)激防御機制,我們進一步探討了Tre緩解Cd致脾臟氧化應(yīng)激與Nrf2信號通路之間的關(guān)系。正常情況下Nrf2信號通路激活可以... 

【文章來源】：山東農(nóng)業(yè)大學山東省

【文章頁數(shù)】：49 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

海藻糖對鎘致脾臟組織損傷的影響

山東農(nóng)業(yè)大學碩士專業(yè)學位論文水平顯著性上升（P＜0.05）；Tre 單獨組與對照組相比，T-AOC 水平無顯著性差異＞0.05）。圖 2-B 表明，與對照組相比，Cd 單獨處理組 MDA 水平極顯著性上升（0.01）；Tre 保護組與 Cd 單獨處理組相比，MDA 水平顯著性下降（P＜0.05）；Tr獨組與對照組相比，MDA 水平無顯著性差異（P＞0.05）。T-AOC 和 MDA 的變化說Tre 可有效緩解 Cd 致脾臟抗氧化能力的下降，緩解氧化應(yīng)激。

圖 3 海藻糖對鎘暴露脾臟 Nrf2 核蛋白水平的影響Figure 3 Effect of Trehalose on Cd-exposed the level of Nrf2 nuclear protein in spleen鎘暴露脾臟 Nrf2 核轉(zhuǎn)位的影響實驗采用免疫組化技術(shù)檢測脾臟細胞中 Nrf2 的核轉(zhuǎn)位情況，結(jié)，Cd 單獨處理組 Nrf2 胞核內(nèi)分布量顯著增多，提示 Nrf2 入核單獨處理組相比 Nrf2 入核量減少；Tre 單獨組與對照組相比，N結(jié)果表明，Tre 能緩解 Cd 所致的脾臟細胞 Nrf2 核轉(zhuǎn)位。

【參考文獻】：
期刊論文
[1]白藜蘆醇通過Nrf2/ARE信號通路降低AA大鼠脾臟中氧化應(yīng)激反應(yīng)[J]. 瞿子庭,胡永濤,楊孝娟,殷曈昕,朱皓晨,陳思嫻,曹威,王高遠,陳曉宇.  安徽醫(yī)科大學學報. 2019(03)
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博士論文
[1]Akt信號通路通過激活TFEB而抑制氧化應(yīng)激誘導的神經(jīng)細胞凋亡[D]. 蘇倩.河北醫(yī)科大學 2017
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碩士論文
[1]海藻糖對鎘致大鼠腎小管上皮細胞損傷的保護效應(yīng)[D]. 王新宇.山東農(nóng)業(yè)大學 2018
[2]鎘對BV2小膠質(zhì)細胞的毒性作用和機制[D]. 任新.蘭州大學 2018
[3]海藻糖對異氟醚誘導轉(zhuǎn)APP基因小鼠海馬氧化應(yīng)激損傷的影響[D]. 裴愛月.吉林大學 2016
[4]冷凍保護劑及抗氧化劑對豬冷凍精子中Caspase介導的細胞調(diào)亡的影響[D]. 何蓮.四川農(nóng)業(yè)大學 2014
[5]發(fā)菜海藻糖合成酶及水解酶基因的克隆及在大腸桿菌中的表達[D]. 章秀.上海師范大學 2008



本文編號：3470970