【摘要】：采用急性毒性法將文蛤暴露于不同Cd~(2+)濃度(0、1.5、3、6、12mg/L)中染毒5天,用形態(tài)學、生化及分子生物學手段和方法檢測Cd~(2+)對文蛤鰓細胞凋亡程度以及金屬硫蛋白(MT)的作用特點。結果顯示:隨著Cd~(2+)濃度的上升,DNA梯形條帶數增多且逐漸清晰;AO/EB雙熒光染色后細胞由綠色過渡為橙黃色甚至紅色,細胞凋亡率不斷上升。Cd~(2+)對文蛤鰓絲、鰓水管和鰓上皮等產生損傷作用;隨Cd~(2+)濃度的增加,細胞變形及膜性結構囊泡化嚴重,線粒體嵴減少,并出現溶酶體。鰓中ROS含量、DNA-蛋白質交聯率(DPC)均隨Cd~(2+)濃度的上升而上升,呈濃度-劑量效應關系;但蛋白質羰基(PCO)含量隨Cd~(2+)濃度的增大呈先升后降的趨勢;各Cd~(2+)染毒組的Caspase-3,8,9活性均被顯著激活。隨Cd~(2+)濃度的升高,SOD、CAT和GPx酶活及MT m RNA表達量均呈先升后降的趨勢;超微量Na~+-K~+、Ca~(2+)-Mg~(2+)和總ATP酶活輕度受抑制。MT m RNA表達量與PCO具極顯著的相關,與Caspase-3相關顯著。鎘能導致文蛤鰓細胞產生大量的自由基,使細胞膜性結構特別是線粒體結構損傷很大,影響正常的生理功能,出現氧化損傷甚至凋亡。MT能調控PCO含量變化,并能調控Caspase-3基因在線粒體介導的內源性細胞凋亡途徑中發(fā)揮作用。
【學位授予單位】：溫州大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2018
【分類號】：X171.5
【圖文】：

圖 2-1 文蛤鰓組織橫切圖Tab. 2-1 Clam gill tissue cross sectionA: 0mg/L，10 倍; B：1.5mg/L，10 倍; C：3mg/L，120 倍; B2：1.5mg/L，20 倍; C2：3mg/L，20 倍; D2:tube）；Bf：鰓絲（branchial filament）；鰓絲是文蛤鰓的主要組成成分，橫要由角質層、上皮層和基膜構成(圖 2-1由單層低柱狀上皮細胞和結締組織構成橫切片結果顯示，對照組中鰓絲紋理清柱狀上皮細胞，基膜較厚，細胞核呈橢平的上皮細胞，基膜較薄，排列較松散較粗( 圖 2-1A、A2)。鰓絲前后兩部分單中部單層扁平的上皮細胞變化不明顯(圖前后兩部分的單層柱狀上皮細胞變小，中也相對減小，鰓組織邊緣的細胞減少，C2 和圖 2-1 D、D2)。12mg/L 質量濃度核變形出現固縮現象(圖 2-1 E、E2)。

圖 2-2 文蛤鰓組織縱切圖Tab. 2-2 Clam gill tissue longitudinal sectionA: 0mg/L，10 倍; B1.1：1.5mg/L，10 倍; C：3mg/L，20 倍; B2：1.5mg/L，20 倍; C2：3mg/L，20 倍; D2:tube）；Bf：鰓絲（branchial filament）；文蛤鰓石蠟組織縱切片結果顯示，（Wt）的入口，鰓孔縱向平行排列( 圖度組鰓孔壁與其對照組相比無明顯變化質量濃度組鰓絲多為單個的，連續(xù)性較少質量濃度組鰓孔壁厚度增大，鰓腔相對(圖 2-2 E、E2)。觀察染毒不同質量濃度型向短粗型轉化，細胞空泡化現象隨濃度和潰爛。2.1.2 鎘對文蛤鰓超微結構分析對照組文蛤鰓細胞核（N）呈圓形或

【參考文獻】

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本文編號：2733135