研究背景和目的肺纖維化(pulmonary fibrosis, PF)是一種纖維增殖性疾病,目前仍然沒(méi)有有效的治療手段,這類疾病最終的轉(zhuǎn)歸是并發(fā)肺腫瘤或心血管疾病,或是出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸衰竭而死亡。特發(fā)性肺纖維化(Idiopathic Pulmonary Fibrosis, IPF),非特異性間質(zhì)性肺炎(Nonspecific Interstitial Pneumonitis, NSIP)是間質(zhì)性肺疾病(Interstitial Lung Disease, ILD)最常見(jiàn)的類型,其中IPF是一種肺部彌漫性疾病,主要累及肺間質(zhì)、肺泡和(或)細(xì)支氣管,導(dǎo)致肺泡-毛細(xì)血管功能單位逐漸喪失,最終發(fā)展為彌漫性肺纖維化和蜂窩肺,其預(yù)后不佳,明確診斷后中位生存期在2到3年之間,雖然近幾年對(duì)ILD特別是IPF的發(fā)病機(jī)制有進(jìn)一步的深入認(rèn)識(shí),但對(duì)其可能的病因及分子機(jī)制仍未完全清楚,迄今為止除了肺移植和長(zhǎng)期氧療外尚無(wú)有確切療效的治療手段,死亡率很高。因此,深入探討肺纖維化的發(fā)病機(jī)制,尋求一種有效且副作用少的治療策略迫在眉睫。中醫(yī)藥作為我國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué),副作用較少,是傳統(tǒng)治療藥物的有益補(bǔ)充,其在肺纖維化治療方面的研究...

【文章頁(yè)數(shù)】：81 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖１－１；?Ｓ組小鼠肺組織ＨＥ染色??

Ｆｉｇｌ－ｌ?：Ｔｈｅ?ＨＥ?ｓｔａｉｎｉｎｇ?ｏｆ?化?ｅ?ｌｕｎｇ?ｏｆ?ｍｉｃｅ??圖１－１；?Ｓ組小鼠肺組織ＨＥ染色??（ＨＥ?ｘ２００）?Ａ．ｃｏｎｔｒｏｌ?ｇｒｏｕｐ?Ｂ．ｂｌｅｏｍｙｃｉｎ?ｇｒｏｕｐ?Ｃ．?Ａｓｔｒａｇａｌｕｓ?ｍｅｍｂｒａｎｃｅｕｓ??（ＨＥｘ２....

圖１－４：三組小鼠肺組織纖維化損傷評(píng)分??Ｃｏｍｐａｒｅｄ?ｗｉｔｈ?ｂｌｅｏｍｙｃｉｎ?ｇｒｏｕｐ，?＊＊Ｐ?＜０．０１?Ａ．ｃｏｎｔｒｏｌ?ｇｒｏｕｐ?Ｂ．ｂｌｅｏｍｙｃｉｎ?ｇｒｏｕｐ?Ｃ．??

?Ｆｉｇｌ－３：Ｔｈｅ?Ｍａｓｓｏ?打’ｓ?ｔｒｉｃｈｒｏｍｅ?Ｓｔａｉｎｉｎｇ?ｏｆ?ｔｈｅ?ｌｕｎｇ?ｏｆ?ｍｉｃｅ??圖１－３；?Ｓ組小鼠肺組織Ｍａｓｓｏｎ染色??（Ｍａｓｓｏｎ?ｘ２００）?Ａ．ｃｏｎｔｒｏｌ?ｇｒｏｕｐ?Ｂ．ｂｌｅｏｍｙｃｉｎ?ｇｒｏｕｐ?Ｃ．?Ａｓｔｒ....

圖1-5，三組小鼠肺組織a-SMAmRNA轉(zhuǎn)錄量比較

碩去學(xué)位論文肺組織ａ－ＳＭＡ?ｍＲＮＡ轉(zhuǎn)錄水平??霉素組小鼠肺組織ａ－ＳＭＡｍＲＮＡ轉(zhuǎn)錄水平較對(duì)照組顯著升高（１．３化０．０４，Ｐ?＜０．０１），黃萬(wàn)治療組小鼠肺組織ａ－ＳＭＡ?ｍＲＮＡ轉(zhuǎn)錄水組顯著降低（０．９化０．０５?ＶＳ１．巧±０．０７，?ＰＯ．Ｏｌ），黃茂治療組小鼠?ｍＲ....

圖I-6:三組小鼠肺組織a-SMA表達(dá)量比較

第一節(jié)黃訖緩解博萊霉素誘導(dǎo)的小鼠肺纖維化肺組織ａ－ＳＭＡ蛋白表達(dá)水平??霉素組小鼠肺組織ａ－ＳＭＡ蛋白表達(dá)水平較對(duì)照組顯著升高（０．±０．０２，ＰＯ．Ｏｌ），黃巧治療組小鼠肺姐織ａ－ＳＭＡ蛋白較博萊霉（０．３６±０．０１?ＶＳ０．５杜０．０３，?ＰＯ．０１），與對(duì)照組無(wú)顯著性差異....

本文編號(hào)：3951798