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MiR-204-5p/Six1反饋調(diào)控乳腺癌細(xì)胞表皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化的機(jī)制研究

發(fā)布時(shí)間:2021-04-14 05:10
  腫瘤(tumor)是生物機(jī)體在各種生物、理化等各種致瘤因素的作用下,組織中的某單一細(xì)胞在遺傳學(xué)或表觀遺傳學(xué)水平上失去對(duì)其生長(zhǎng)的正常調(diào)控,進(jìn)而導(dǎo)致單細(xì)胞克隆性異常增生而產(chǎn)生的新生物。腫瘤常分為良性和惡性兩大類,通常所謂的“癌癥”是生物體內(nèi)所有的惡性腫瘤的統(tǒng)稱。近幾年,全球惡性腫瘤的發(fā)生率及死亡率呈不斷上升趨勢(shì)。據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示,2007年,全球新確診的腫瘤病人超過1200多萬人,平均每8個(gè)死亡病例中就有1人死于腫瘤,比艾滋病、結(jié)核病等導(dǎo)致的死亡總?cè)藬?shù)還要多。我國內(nèi)地每年新增腫瘤患者近200萬人,死亡約150萬人,且發(fā)病率以每年超過2%的速度增長(zhǎng)。預(yù)計(jì)到2020年,中國新發(fā)病例將分別達(dá)到350萬,因惡性腫瘤而死亡的人數(shù)將達(dá)263萬。中國衛(wèi)計(jì)委公布的數(shù)據(jù)顯示,無論是在城市或農(nóng)村,惡性腫瘤已超過了心腦血管疾病,成為中國居民第一大死亡因素,其占總死因的比率已從70年代的12.6%上升至2007年的26.7%。經(jīng)過全球腫瘤學(xué)家多年的不懈努力,學(xué)者們發(fā)現(xiàn)癌癥并非單一疾病,而是數(shù)百種疾病的總和。從本質(zhì)上看,腫瘤歸更到底還是一種基因疾病。Tannishtha et al提出腫瘤起源的兩種理論模... 

【文章來源】:南方醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁數(shù)】:109 頁

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【部分圖文】:

MiR-204-5p/Six1反饋調(diào)控乳腺癌細(xì)胞表皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化的機(jī)制研究


圖1-1?psiCHECKTM-2載體圖譜??FiguKl-l?psiCHECKTM-2?Vector?map??(2)設(shè)計(jì)野生型引物及突變引物序列(分別攜帶Notl、Xhol限制性內(nèi)切酶位點(diǎn))如下:??

克隆載體,測(cè)序,酶活性,載體


29:3T細(xì)胞中,與NC相比,在外源性miR-204-5p轉(zhuǎn)入的條件下,Sixl?3'-UTR野生型??載體巧光素酶活性下降(f<〇.〇(H),Sixl?3'-UT民Mutl+M山1載體英光素酶活性無??統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(/>>〇.〇5)(圖1-3A)。MDA-MB-231細(xì)胞中,與NC相比,在外源性??miR-204-5p轉(zhuǎn)入的條件下,Sixl?3'-UTR野生型載體巧光素酶活性下降??(f<0.001),Sixl?3I-UTR?^l山l+M加載體巧光素酶活性無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(i^>0.0リ(圖??l-3B)eMCF-7細(xì)胞中,與NC相比,在外源性miR-204-5p轉(zhuǎn)入的條件下,Sixl?3'-UTR??野生型載體巧光素酶活性下降(f<〇.〇〇l),Sixl?3'-UTR?Mutl+M山1載體癸光素酶??活性無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(f>〇.〇5)(圖1-3C)。??23??

柱狀圖,柱狀圖,基因


???sixi??—一?口-a?如口??圖1-4WB檢測(cè)結(jié)果??Figwe?1-4?Wes化m?blotting?results??1.3討論??miRNA通過堿基互補(bǔ)配對(duì)的方式結(jié)合到靴基因mRNA?3'-UTR[18]。miRNA??與其調(diào)控的靴基因并不是一對(duì)一的關(guān)系,一個(gè)miRNA可W同時(shí)靴向調(diào)控多個(gè)範(fàn)基??24??


本文編號(hào):3136726

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