本文關(guān)鍵詞：有氧運動改善高血壓大鼠比目魚肌微血管稀少的作用及機制

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【摘要】：研究目的：目前,作為心血管系統(tǒng)疾病之一的高血壓,已經(jīng)嚴(yán)重危及世界各地不同人群的體質(zhì)健康。高血壓疾病不僅與胰島素抵抗有關(guān),并且與血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷及代謝障礙有關(guān),如何安全有效的治療高血壓是當(dāng)前醫(yī)療衛(wèi)生領(lǐng)域科學(xué)研究的一項重要任務(wù)。運動可改善自發(fā)性高血壓大鼠的心血管系統(tǒng)功能,實現(xiàn)其骨骼肌增長、并使其骨骼質(zhì)量得到一定程度的改善。Rizzoni對12周齡高血壓大鼠服用8周降壓藥物,通過Western Blot方法檢測,發(fā)現(xiàn)自發(fā)性高血壓大鼠比目魚肌微血管稀少現(xiàn)象得到改善。本實驗室前期研究發(fā)現(xiàn),有氧運動可以增加自發(fā)性高血壓大鼠腓腸肌這一快肌微血管的密度,但是自發(fā)性高血壓大鼠是否存在比目魚肌慢肌的微血管少,以及運動是否對其有改善作用尚不明確。因此本文旨通過建立長期游泳運動模型,研究運動對自發(fā)性高血壓大鼠比目魚肌微血管減少的改善作用,并對其機制進行初步的探討,為運動防治高血壓提供一定的實驗依據(jù)和理論支持。研究方法：取4周齡雄性大鼠25只,分為：正常Wistar-Kyoto rat大鼠(Wistar-Kyoto rat,WKY)組9只,自發(fā)性高血壓大鼠(Spontaneously hypertensive rat, SHR)組8只,自發(fā)性高血壓運動(Spontaneously hypertensive rat Exercise, SE)組8只。參考已有研究,設(shè)計運動訓(xùn)練方案為：先進行為期一周的適應(yīng)性訓(xùn)練后,再進行8周的游泳訓(xùn)練,每周訓(xùn)練6天,每天訓(xùn)練一次,第1、2周每次訓(xùn)練60min,第3、4、5、6周每次訓(xùn)練90min,第7、8周每次訓(xùn)練120min。訓(xùn)練結(jié)束后取材,常規(guī)HE染色統(tǒng)計比目魚肌的肌纖維橫截面積,檢測比目魚肌CD31標(biāo)記的微血管數(shù)目,Wester Blot方法檢測其VEGF、PI3K、eNOS、Akt蛋白的表達情況。實驗結(jié)果：1.蘇木精-伊紅(HE)染色結(jié)果顯示：與WKY組比較,SHR比目魚肌肌纖維的橫截面積減少且有顯著性差異(P0.01)；SE組與SHR組相比,比目魚肌中肌纖維的橫截面積明顯增加(P0.01)。說明運動可以增加SHR比目魚肌的纖維橫截面積。2.CD31標(biāo)記的微血管數(shù)目結(jié)果表明：與WKY組相比,SHR組比目魚肌CD31標(biāo)記的微血管數(shù)目減少；和SHR組比較,SE組比目魚肌CD31的標(biāo)記的微血管數(shù)目表達增多(P0.01)。說明,有氧運動可以改善自發(fā)性高血壓大鼠比目魚肌的微血管稀少現(xiàn)象。3.血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)蛋白表達結(jié)果顯示,與WKY組比,SHR組大鼠比目魚肌中VEGF表達減少,差異顯著(P0.01)；和SHR組相比,SE組VEGF的表達有所增加,(P0.01)。說明運動可以增加自發(fā)性高血壓大鼠比目魚肌中VEGF的表達。4. PI3K/Akt/eNOS蛋白表達結(jié)果顯示：和WKY組比,SHR組大鼠比目魚肌中PI3K、Akt、eNOS表達均減少,差異顯著(P0.01),和SHR組相比,SE組PI3K、Akt、eNOS表達均增加。說明運動可以增加自發(fā)性高血壓大鼠比目魚肌中PI3K、Akt、eNOS的表達。結(jié)論：自發(fā)性高血壓大鼠比目魚肌肌纖維橫截面積減少且微血管稀少,運動可以增加其比目魚肌的肌纖維橫截面積,并可改善其微血管稀少這一現(xiàn)象。這可能和運動增加自發(fā)性高血壓大鼠比目魚肌VEGF, PI3K、Akt、eNOS蛋白表達有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：高血壓 運動 微血管 VEGF PI3K
【學(xué)位授予單位】：陜西師范大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：G804.2
【目錄】：

• 摘要3-5
• ABSTRACT5-10
• 引言10-12
• 第一部分 文獻綜述12-23
• 1.1 高血壓概述12-13
• 1.1.1 高血壓病人的診斷性評估12
• 1.1.2 高血壓分類及分級12
• 1.1.3 高血壓的監(jiān)測12-13
• 1.1.4 高血壓的防治13
• 1.2 血管分類及高血壓血管重塑13-15
• 1.2.1 血管的分類13-14
• 1.2.2 高血壓的血管重塑14-15
• 1.3 血管新生與血管內(nèi)皮細(xì)胞15-16
• 1.3.1 血管新生15
• 1.3.2 血管內(nèi)皮細(xì)胞15-16
• 1.4. VEGF16-19
• 1.4.1 VEGF的來源16-17
• 1.4.2 VEGF的家族成員及其結(jié)構(gòu)17
• 1.4.3 VEGF的受體17-18
• 1.4.4 VEGF的功能18-19
• 1.5 運動對VEGF的影響19-20
• 1.6 PI3K/AKT信號通路概述20-23
• 1.6.1 PI3K(phosphoinositide-3-kinase)磷酯酰肌醇3激酶20-21
• 1.6.2 Akt蛋白激酶B(protein kinaseB,PKB/Akt)21
• 1.6.3 一氧化氮合酶(Nitric oxide synthetase,eNOS)21-22
• 1.6.4 血管新生與PI3K/Akt/eNOS22-23
• 第二部分 游泳運動對自發(fā)性高血壓大鼠比目魚肌毛細(xì)血管的影響23-32
• 2.1 實驗材料與方法23-30
• 2.1.1 實驗動物與分組23
• 2.1.2 訓(xùn)練方法23-24
• 2.1.3 動物取材24
• 2.1.4 主要實驗設(shè)備與儀器24-27
• 2.1.5 檢測指標(biāo)27
• 2.1.6 測試方法與步驟27-30
• 2.1.7 數(shù)據(jù)處理30
• 2.2 實驗結(jié)果30-32
• 2.2.1 各組大鼠骨骼肌HE染色結(jié)果以及比目魚肌肌纖維橫截面積變化結(jié)果30-31
• 2.2.2 各組大鼠比目魚肌CD31標(biāo)記的微血管表達的變化情況31-32
• 第三部分 游泳運動對比目魚肌VEGF表達及PI3K/AKT信號通路的影響32-40
• 3.1 實驗材料與方法32-36
• 3.1.1 實驗動物與分組32
• 3.1.2 訓(xùn)練方法32
• 3.1.3 動物取材32
• 3.1.4 主要實驗設(shè)備與試劑32-33
• 3.1.5 測試方法與步驟33-36
• 3.2 實驗結(jié)果36-40
• 3.2.1 三組大鼠VEGF的Western Blot實驗結(jié)果36-37
• 3.2.2 三組大鼠PI3K的Western Blot實驗結(jié)果37
• 3.2.3 三組實驗大鼠Akt的Western Blot實驗結(jié)果37-38
• 3.2.4 三組實驗大鼠eNOS的Western Blot實驗結(jié)果38-40
• 討論40-42
• 結(jié)論42-43
• 參考文獻43-54
• 致謝54-55
• 攻讀碩士學(xué)位期間的研究成果55

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 常盛;;PI3K/Akt信號通路與胰島素抵抗的研究進展[J];中醫(yī)藥導(dǎo)報;2008年07期

，

本文編號：897881