過(guò)度疲勞狀態(tài)下連續(xù)負(fù)重游泳大鼠心肌Bax、Bcl-2、LDH-2變化規(guī)律的研究
發(fā)布時(shí)間:2017-09-18 02:06
本文關(guān)鍵詞:過(guò)度疲勞狀態(tài)下連續(xù)負(fù)重游泳大鼠心肌Bax、Bcl-2、LDH-2變化規(guī)律的研究
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【摘要】:目的:根據(jù)“糖酵解供能運(yùn)動(dòng)36h超量恢復(fù)區(qū)間”模型及在糖酵解供能運(yùn)動(dòng)過(guò)程中超量恢復(fù)區(qū)間理論的研究成果,以36h最佳超量恢復(fù)區(qū)間為基礎(chǔ),在運(yùn)動(dòng)性疲勞恢復(fù)過(guò)程中第五至六個(gè)36h超量恢復(fù)區(qū)間時(shí)疲勞恢復(fù)程度達(dá)到最高點(diǎn),此后機(jī)體的恢復(fù)能力逐漸下降,形成恢復(fù)能力負(fù)疊加狀態(tài),疲勞不斷積累,造成機(jī)體的過(guò)度疲勞。在負(fù)疊加的過(guò)程中機(jī)體繼續(xù)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練,疲勞不斷累積,對(duì)機(jī)體的機(jī)能狀態(tài)有較大的影響。目前,關(guān)于機(jī)體在過(guò)度疲勞狀態(tài)內(nèi)臟器官的變化已有不少報(bào)道。但是,在過(guò)度疲勞狀態(tài)下機(jī)體內(nèi)臟器官的的動(dòng)態(tài)變化的研究卻不多見(jiàn)。因此,本文采用“糖酵解供能運(yùn)功36h超量恢復(fù)區(qū)間”的間歇性游泳訓(xùn)練模式使大鼠達(dá)到過(guò)度疲勞狀態(tài),研究在過(guò)度疲勞狀態(tài)下連續(xù)負(fù)重游泳大鼠心肌的病理、心肌中Bax與Bcl-2蛋白的表達(dá)及血清中LDH-2的變化規(guī)律;通過(guò)對(duì)疲勞不斷累積過(guò)程中心臟上述指標(biāo)的研究,對(duì)指導(dǎo)全民健身運(yùn)動(dòng)、運(yùn)動(dòng)員身心健康的保護(hù)、運(yùn)動(dòng)醫(yī)務(wù)監(jiān)督、運(yùn)動(dòng)實(shí)踐有一定的理論和實(shí)踐意義。方法:純種雄性SD大鼠56只,隨機(jī)取7只記為空白對(duì)照組(N組,n=7);其余大鼠按“糖酵解供能運(yùn)動(dòng)疲勞模型”采用小、中、大運(yùn)動(dòng)量進(jìn)行負(fù)重游泳訓(xùn)練,負(fù)重量為大鼠體重的12%,建立疲勞模型;造模結(jié)束后隨機(jī)處死7只大鼠取血和左心室心肌記為實(shí)驗(yàn)對(duì)照組(S組,n=7)。之后采用大運(yùn)動(dòng)量按照36h的訓(xùn)練周期對(duì)大鼠進(jìn)行連續(xù)力竭性負(fù)重游泳訓(xùn)練至過(guò)度疲勞狀態(tài)。在第5-6個(gè)36h恢復(fù)區(qū)間時(shí),大鼠恢復(fù)能力出現(xiàn)負(fù)疊加,之后的第7個(gè)36h訓(xùn)練后隨機(jī)處死7只大鼠取血和左心室記為負(fù)疊加起始組(M組,n=7)。此后每36h隨機(jī)處死7只大鼠取血和左心室心肌,記為A、B、C、D、E……組。所取血清采用酶聯(lián)免疫法測(cè)定其LDH含量,心肌做HE染色觀察期形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化并作免疫組化染色觀察和測(cè)定其Bax與Bcl-2蛋白的表達(dá)變化。結(jié)果:1、空白對(duì)照組N組和實(shí)驗(yàn)對(duì)照組S組心肌組織正常,過(guò)度疲勞狀態(tài)下的實(shí)驗(yàn)M組(第7個(gè)36h)到實(shí)驗(yàn)E組(第12個(gè)36h)時(shí)相逐步出現(xiàn)心肌纖維纖細(xì),部分心肌纖維斷裂,局灶性心肌間血管充血出血,廣泛性心肌間血管充血出血,心肌間血管極度擴(kuò)張,心肌纖維斷裂以及嚴(yán)重壞死,心肌纖維溶解壞死和出血壞死,心肌間血管廣泛陳舊性出血并可見(jiàn)含鐵血黃素。各分組心臟損害程度之間的關(guān)系為:N=S〈M=A=B〈C=D=E。2、大鼠負(fù)重游泳至過(guò)度疲勞過(guò)程中Bax蛋白表達(dá)升高,M、A、B、C、D、E組大鼠心臟組織中Bax蛋白表達(dá)較N組升高,具有顯著性差異(P0.05),且呈遞增趨勢(shì);M、A、B、C、D、E組大鼠心臟組織中Bax蛋白表達(dá)較S組升高但不具有顯著性差異(P0.05)。3、大鼠負(fù)重游泳至過(guò)度疲勞過(guò)程中Bcl-2表達(dá)降低,M、A、B、C、D、E組大鼠心臟組織中Bcl-2蛋白含量較N組降低,具有顯著性差異(P0.01),且成遞減趨勢(shì)。4、大鼠負(fù)重游泳至過(guò)度疲勞過(guò)程中,M、A、B、C、D、E組大鼠血清中LDH-2較N組明顯升高,具有顯著性差異(P0.05);A、B、C、D、E組血清LDH-2含量較S組明顯升高,且具有顯著性差異(P0.05)。結(jié)論:1、連續(xù)負(fù)重游泳大鼠在過(guò)度疲勞狀態(tài)下心肌損害較大,且隨著疲勞的不斷累積心臟的損傷程度在不斷加深。2、過(guò)度疲勞狀態(tài)下,連續(xù)負(fù)重游泳大鼠心肌組織細(xì)胞凋亡有促進(jìn)和抑制的變化。抑制凋亡蛋白Bcl-2含量降低趨勢(shì)明顯,而促進(jìn)凋亡蛋白Bax含量升高趨勢(shì)明顯,心肌細(xì)胞內(nèi)Bcl-2和Bax蛋白異常表達(dá)是造成心肌組織損傷的主要原因。3、過(guò)度疲勞狀態(tài)下,連續(xù)負(fù)重游泳大鼠血液乳酸脫氫酶2含量增加。血清中LDH-2含量增加直接加重心肌損傷。
【關(guān)鍵詞】:連續(xù)負(fù)重 過(guò)度疲勞 Bax Bcl-2 LDH-2
【學(xué)位授予單位】:成都體育學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2015
【分類號(hào)】:G804.7
【目錄】:
- 摘要4-6
- Abstract6-9
- 1 前言9-12
- 2 文獻(xiàn)綜述12-16
- 3 研究對(duì)象及實(shí)驗(yàn)方法16-20
- 3.1 研究對(duì)象16
- 3.2 實(shí)驗(yàn)分組16
- 3.3 實(shí)驗(yàn)方案16-18
- 3.4 訓(xùn)練器材18
- 3.5 樣本采集18-19
- 3.6 指標(biāo)測(cè)定儀器和方法19
- 3.6.1 HE染色與免疫組化19
- 3.6.2 血清酶聯(lián)免疫檢測(cè)乳酸脫氫酶同工酶 2(LDH-2)19
- 3.7 數(shù)據(jù)處理19-20
- 4 實(shí)驗(yàn)結(jié)果20-26
- 4.1 心肌組織左心室HE染色結(jié)果20-21
- 4.2 心肌組織免疫組化Bax、Bcl-2 蛋白表達(dá)結(jié)果21-25
- 4.2.1 Bax促進(jìn)細(xì)胞凋亡基因表達(dá)量變化21-23
- 4.2.2 Bcl-2 抑制細(xì)胞凋亡基因表達(dá)量變化23-25
- 4.3 血清乳酸脫氫酶同工酶 2(LDH-2)檢測(cè)結(jié)果25-26
- 5 分析與討論26-33
- 5.1 糖酵解供能運(yùn)動(dòng)模型的選取依據(jù)26-27
- 5.2 心肌細(xì)胞纖維形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化27-29
- 5.3 血清乳酸脫氫酶同工酶 2(LDH-2)的變化及其影響29-30
- 5.4 心肌細(xì)胞Bax、Bcl-2 蛋白表達(dá)的變化30-33
- 6 結(jié)論33-34
- 7 參考文獻(xiàn)34-36
- 致謝36
【共引文獻(xiàn)】
中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前2條
1 羅素玉;過(guò)度訓(xùn)練及其生化診斷探討[J];江西電力職業(yè)技術(shù)學(xué)院學(xué)報(bào);2005年01期
2 孫鑫;;淺談過(guò)度訓(xùn)練[J];科技信息;2011年04期
中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前2條
1 晏寧;運(yùn)動(dòng)員訓(xùn)練狀態(tài)監(jiān)測(cè)量表的研制[D];北京體育大學(xué);2003年
2 李海濤;遼寧省隊(duì)排球運(yùn)動(dòng)員訓(xùn)練狀態(tài)與應(yīng)對(duì)策略的研究[D];沈陽(yáng)體育學(xué)院;2012年
,本文編號(hào):872724
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