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初始阻力運(yùn)動(dòng)對(duì)男性骨骼肌mRNA表達(dá)譜的影響及其作用機(jī)制

發(fā)布時(shí)間:2021-04-03 21:45
  目的探討初始阻力運(yùn)動(dòng)不同階段對(duì)健康男性骨骼肌m RNA表達(dá)譜的影響及其相關(guān)機(jī)制。方法從美國(guó)國(guó)家生物技術(shù)信息中心(NCBI)人類(lèi)基因表達(dá)匯編(GEO)數(shù)據(jù)庫(kù)下載骨骼肌基因表達(dá)數(shù)據(jù)集GSE45426。對(duì)照組和阻力運(yùn)動(dòng)組分別進(jìn)行差異表達(dá)基因(DEG)分析,明確入組時(shí),1、2個(gè)周期阻力運(yùn)動(dòng)后骨骼肌的DEG,通過(guò)基因本體分析和基因集富集分析探討其參與的生物過(guò)程以及潛在的機(jī)制。結(jié)果未進(jìn)行過(guò)阻力運(yùn)動(dòng)的健康成年男性1個(gè)周期急性阻力運(yùn)動(dòng)后,骨骼肌細(xì)胞內(nèi)的m RNA表達(dá)譜與入組時(shí)比較無(wú)顯著差異。第2個(gè)周期運(yùn)動(dòng)后,骨骼肌細(xì)胞中可見(jiàn)大量DEG,表達(dá)上調(diào)的DEG參與了促進(jìn)炎癥反應(yīng)、上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化、膠原纖維組織形成與代謝等生物過(guò)程;CXCL9、CXCL11、CXCL10、IL4R和IRF1等基因在炎癥相關(guān)通路中發(fā)揮關(guān)鍵作用。結(jié)論健康男性進(jìn)行初始阻力運(yùn)動(dòng)1個(gè)周期不能引起基因組學(xué)改變;而2個(gè)周期可促進(jìn)骨骼肌發(fā)生與炎癥反應(yīng)、膠原纖維組織形成、細(xì)胞增生等相關(guān)的基因組學(xué)改變。 

【文章來(lái)源】:中國(guó)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2020,49(09)北大核心CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】:6 頁(yè)

【部分圖文】:

初始阻力運(yùn)動(dòng)對(duì)男性骨骼肌mRNA表達(dá)譜的影響及其作用機(jī)制


與基線時(shí)比較,運(yùn)動(dòng)組運(yùn)動(dòng)2個(gè)周期后骨骼肌中的DEG分析結(jié)果

基因表達(dá)譜,骨骼肌,周期,干擾素


本研究還發(fā)現(xiàn)炎癥反應(yīng)相關(guān)通路的關(guān)鍵基因包括CXCL10、CXCL9、CXCL11、IL4R和IRF1。CXCL9、CXCL10和CXCL11均屬于CXC細(xì)胞因子家族,均通過(guò)結(jié)合細(xì)胞因子受體CXCR3發(fā)揮趨化作用[11]。CXCL10又稱(chēng)為γ干擾素誘導(dǎo)蛋白10,通過(guò)活化或記憶T細(xì)胞而發(fā)揮多重免疫功能[12-13]。人類(lèi)細(xì)胞學(xué)與小鼠實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)骨骼肌損傷后CXCL10表達(dá)增加,但在骨骼肌再生的過(guò)程中不是必不可少的[14]。CXCL9是γ干擾素誘導(dǎo)的單核因子,為γ干擾素誘導(dǎo)的T細(xì)胞趨化因子[15]。在肌損傷的CXCL10敲除小鼠中CXCL9和CXCL11表達(dá)增加[14]。IL4R為Ⅰ型細(xì)胞因子受體,通過(guò)與白細(xì)胞介素-4結(jié)合,在B細(xì)胞中促進(jìn)Ig E產(chǎn)生,在T細(xì)胞中促進(jìn)2型輔助T細(xì)胞分化[16-17]。目前發(fā)現(xiàn)IL4R異常與多種惡性腫瘤的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)[18]。IRF1最初發(fā)現(xiàn)可以激活細(xì)胞因子γ干擾素的表達(dá),后來(lái)證實(shí)可與干擾素刺激反應(yīng)原件結(jié)合激活多種靶基因的表達(dá),在機(jī)體免疫反應(yīng)、凋亡調(diào)控、DNA損傷與腫瘤抑制等過(guò)程中發(fā)揮重要作用[19-22]。本研究結(jié)果顯示IRF1是唯一在多條炎癥相關(guān)通路中均發(fā)揮重要作用的基因。因此,CXCL10、CXCL9、CXCL11、IL4R和IRF1可能是非常規(guī)阻力運(yùn)動(dòng)后骨骼肌發(fā)生炎癥反應(yīng)而導(dǎo)致?lián)p傷或再修復(fù)的關(guān)鍵基因。圖3 運(yùn)動(dòng)組運(yùn)動(dòng)2個(gè)周期后骨骼肌中炎癥相關(guān)通路的領(lǐng)頭亞群基因分析結(jié)果

骨骼肌,炎癥,亞群,周期


圖2 運(yùn)動(dòng)組運(yùn)動(dòng)2個(gè)周期后骨骼肌中基因表達(dá)譜的GSEA結(jié)果綜上所述,本研究利用生物信息學(xué)方法,基于在線數(shù)據(jù)GSE45426分析證實(shí)未進(jìn)行過(guò)阻力運(yùn)動(dòng)的健康成年男性進(jìn)行阻力運(yùn)動(dòng)的早期,骨骼肌在缺氧、凋亡、炎癥、血管新生與細(xì)胞增生等多重通路上同時(shí)發(fā)生基因表達(dá)譜的變化,而且這種變化多發(fā)生于骨骼肌細(xì)胞外區(qū)域或結(jié)構(gòu)中。本研究對(duì)于探究阻力運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的骨骼肌損傷與肥大的調(diào)控機(jī)制以及進(jìn)一步尋找調(diào)控靶點(diǎn)與措施具有重要意義。

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]白細(xì)胞介素-4受體基因多態(tài)性及IgE水平與哮喘預(yù)測(cè)指數(shù)相關(guān)性研究[J]. 王建榮,馮瑞華,多力坤·木扎帕爾.  中國(guó)當(dāng)代兒科雜志. 2015(12)



本文編號(hào):3117141

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