【摘要】：研究目的:反復短時間的大強度間歇有氧運動導致心肌間歇性相對間或絕對缺血缺氧,誘導機體產(chǎn)生內(nèi)源性心肌保護效應,使心肌在隨后長時間的缺血缺氧損傷中得到保護,這種方式稱為運動預適應(exercise preconditioning,EP)。細胞自噬(cellular autophagy)可選擇性的將細胞內(nèi)衰老、損傷的細胞器或蛋白質(zhì),在溶酶體內(nèi)降解再利用。其中,自噬的發(fā)生受到多種信號通路的調(diào)控,Beclin1作為多種信號通路的匯集點,通過與Bcl-2相互作用發(fā)揮至關重要的調(diào)控作用。通過分析運動性心肌缺血缺氧與細胞自噬的關系,檢測自噬相關蛋白Beclin1/Bcl-2在早期運動預適應(early exercise preconditioning,EEP)及保護期的變化,探討細胞自噬在EEP心肌保護效應中的作用。研究方法:SD大鼠隨機分為對照組(C組)、早期運動預適應組(EEP組)、力竭運動組(EE組)和早期運動預適應+力竭運動組(EEP+EE組)。在EP動物模型的基礎上,用力竭運動致大鼠急性心肌損傷。1)用化學發(fā)光免疫分析法(CLIA)檢測血漿cTnI含量,結(jié)合HE和HBFP相鄰切片染色,綜合評價心肌缺血缺氧的程度,驗證EEP心肌保護效應。2)用免疫印跡和免疫熒光雙標法檢測并觀察Beclin1/Bcl-2的表達變化和解離程度。3)通過相關性分析評估運動性缺血缺氧與細胞自噬的關系。研究結(jié)果:1)與C組相比,EEP組血漿cTnI水平和MOD值均具有升高的趨勢(P0.05),且EE組和EEP+EE組升高具有顯著性(P0.05);與EE組相比,EEP+EE組cTnI水平和MOD值顯著降低(P0.05);與C組相比,其余各組心肌組織均顯示不同程度的缺血缺氧改變,HE染色嗜酸性增強部位與HBFP染色艷紅色陽性部位趨于一致。2)與C組相比,其余各組Beclin1均顯著升高(P0.05),Beclin1/Bcl-2解離程度增加(P0.05),而Bcl-2并無明顯變化;與EE組相比,EEP+EE組Beclin1/Bcl-2共定位程度顯著升高(P0.05)。3)各組缺血缺氧面積和IOD值均與Beclin1/Bcl-2共定位程度呈高度負相關(P0.05)。研究結(jié)論:EP通過間歇性心肌缺血缺氧可以上調(diào)自噬相關蛋白Beclin1的表達,促進Beclin1/Bcl-2復合體解離,誘導心肌細胞自噬。細胞自噬參與了EP對力竭運動所致的心肌缺血缺氧損傷的早期保護作用。
【學位授予單位】：上海體育學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2018
【分類號】：G804.2
【圖文】：

運動預適應通過間歇性缺血缺氧誘導細胞自噬參與早期心肌保護cessive exercise group，EE 組）：進行一次大強度力竭跑臺運動傷，速度為 30m/min，直至力竭；早期運動預適應+力竭運動組（cise preconditioning + excessive exercise group，EEP+EE 組）：0min 再進行一次力竭運動，以探討 EP 對力竭導致的運動性心早期保護作用。各組大鼠運動結(jié)束 30min 后取材，運動實驗方 所示。

偶有心肌細胞出現(xiàn)嗜酸性增強的現(xiàn)象（圖2-B）；EE 組大量心肌細胞出現(xiàn)嗜酸性增強的現(xiàn)象（圖 2-C）；EEP+EE 組少部分心肌細胞出現(xiàn)了嗜酸性變化，較 EE 組明顯減少（圖 2-D）。 HBFP染色中正常心肌組織被染為棕黃色，缺血缺氧心肌組織被染為艷紅色；C 組心肌細胞輪廓清晰，細胞核被染為淡紫藍色，未見艷紅色陽性區(qū)域（圖 2-E）；EEP 組偶有心肌細胞出現(xiàn)斑點狀的艷紅色陽性區(qū)域（圖 2-F）；EE 組中大量心肌細胞出現(xiàn)艷紅色陽性區(qū)域（圖 2-G）；EEP+EE 組部分心肌細胞出現(xiàn)了團塊狀艷紅色陽性改變，較 EE 組明顯降低（圖 2-H）。在HE 染色和 HBFP 染色的相鄰切片上，從缺血缺氧損傷部位比照發(fā)現(xiàn)，HE 染色嗜酸性增強部位與 HBFP 染色艷紅色陽性部位趨于一致（圖 2）。圖 2 大鼠心肌組織相鄰切片 HE 和 HBFP 染色結(jié)果 ×400Fig. 2 Results of HE and HBFP Staining of Adjacent Slices inRats Myocardium ×400

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