發(fā)布時間：2020-05-05 08:01

【摘要】：目的:觀察不同運動干預(yù)對廢用性肌萎縮(SMDA)的作用。探討運動干預(yù)下肌肉萎縮蛋白MuRF1、MAFbx、IGF-1和Caspase-3與SMDA的關(guān)系。方法:8周齡雄性SD大鼠56只,適宜性喂養(yǎng)一周后,隨機分為對照組(C組,n=16)和懸吊組(T組,n=40)。C組不予處理,T組采用尾部懸吊系統(tǒng)(TSS)進行2周尾部懸吊。2周后,C組隨機分為空白對照組1(C1組,n=8)和空白對照組2(C2組,n=8),T組分為懸吊后即刻組(T1組,n=8)、懸吊后對照組(TC組,n=8)、耐力運動組(TA組,n=8)、抗阻運動組(TR組,n=8)和耐力與抗阻聯(lián)合運動組(TAR組,n=8)。懸吊2周結(jié)束后檢測C1組和T1組大鼠體重、腓腸肌濕重和腓腸肌濕重/體重,HE染色技術(shù)及Image J測量軟件對肌纖維橫截面積(CSA)進行測定,Western blot方法測定C1組和T1組大鼠腓腸肌MuRF1、MAFbx、Caspase-3和IGF-1的蛋白表達。C2組和TC組不予運動,TA組、TR組和TAR組大鼠分別進行4周耐力運動、抗阻運動和耐力與抗阻聯(lián)合運動干預(yù),4周后采取同樣方法檢測各組大鼠上述指標。結(jié)果:(1)尾部懸吊2周后,與C1組比,T1組體重、腓腸肌濕重、腓腸肌濕重/體重和CSA顯著降低;腓腸肌MuRF1、MAFbx和Caspase-3蛋白表達明顯增高,IGF-1蛋白表達顯著降低;4周自然恢復(fù)后,與C2組比,TC組體重、腓腸肌濕重、腓腸肌濕重/體重和CSA差異無顯著性;MuRF1、MAFbx、Caspase-3和IGF-1蛋白表達差異無顯著性。(2)4周運動干預(yù)后,TA組、TR組和TAR組腓腸肌濕重、腓腸肌濕重/體重和CSA顯著高于TC組和C2組;TA組和TR組MuRF1蛋白表達顯著低于TC組;TA組、TR和TAR組MAFbx蛋白表達均顯著高于TC組和C2組。三個運動組Caspase-3蛋白表達較TC組和C2組均明顯降低,而IGF-1蛋白表達均高于TC組和C2組。結(jié)論:(1)尾部懸吊2周后大鼠腓腸肌發(fā)生明顯肌萎縮,骨骼肌促萎縮相關(guān)蛋白MuRF1、MAFbx和Caspase-3蛋白表達增加,抗萎縮蛋白IGF-1表達下降;(2)懸吊2周后,經(jīng)4周自然恢復(fù)可使肌萎縮狀態(tài)及相關(guān)蛋白恢復(fù)近正常水平;(3)4周不同運動干預(yù)能有效解除因制動所致肌萎縮,并顯著提高腓腸肌濕重、腓腸肌濕重/體重和CSA,以抗阻運動和耐力結(jié)合抗阻運動尤為明顯,其機制可能與運動下調(diào)MuRF1、Caspase-3以及上調(diào)IGF-1蛋白表達有關(guān)。
【圖文】：

圖 1 ROS 激活通路示意圖[46]元的營養(yǎng)而發(fā)生萎縮[47]。關(guān)于此學(xué)說國內(nèi)外研究較少，具體機制尚不明確，有待進一步研究。除以上三種學(xué)說，還有其他如肌肉張力與緊張性降低假說、激素水平高低和神經(jīng)沖動減退等假說。目前 SMDA 的機制主要集中于蛋白質(zhì)代謝失衡（MPB 與MPS 失衡）及氧化應(yīng)激兩個方面。同時，影響 SMDA的因素是多元化的，對 SMD的研究，，應(yīng)避免片面地考慮某個單一因素[48]。2.4 運動干預(yù)對 SMDA 的影響骨骼肌萎縮往往受諸多因素影響而導(dǎo)致肌肉 MPS 降低或 MPB 加快，或是同時誘導(dǎo)肌肉 MPS 減少和 MPB 增強的過程[49]。肌肉 MPB 途徑主要為泛素蛋白酶體途徑（ubiquitin proteasome pathway, UPP）和溶酶體自噬途徑，UPP 途徑是

圖 2 激活 Caspase-3 信號通路路徑[86]2.5.3 運動對廢用性肌萎縮 IGF-1 的影響胰島素樣生長因子 1（insulin-like growth factor 1, IGF-1）由 Salmon 發(fā)現(xiàn)，并由 Rinderknecht 等人[86]分離提純出來，因其結(jié)構(gòu)和功能與胰島素類似，命名為IGF-1[93]。IGF-1 作為一種生長因子，由肝臟合成并分泌，其能有效地刺激肌肉體積的增大和促進肌肉增長。研究發(fā)現(xiàn)，IGF-1 具有促進肌原細胞增殖、分化和骨骼肌蛋白質(zhì)合成的作用[87,88]；同時 Rabinovsky 和 Apel 等[89,90]發(fā)現(xiàn)，IGF-1 有促進神經(jīng)重塑和骨骼肌再生的功能，可作為一種神經(jīng)營養(yǎng)因子，營養(yǎng)骨骼肌和神經(jīng)。有研究[91-95]發(fā)現(xiàn) IGF-1 可作為 PI3K/AKT/mTOR 通路（見圖 3）的激活劑，調(diào)節(jié)細胞代謝，進而能夠下調(diào)下游的 MAFbx 和 MuRF1 表達。還有研究發(fā)現(xiàn)，IGF-1 對 UPP 途徑有抑制 AKT 下游信號相關(guān)蛋白的作用，如抑制 FOXO、MAFb和 MuRF1 的表達，促進肌肉合成，進而抑制或改善肌萎縮。Bechet 等[96]發(fā)現(xiàn)骨骼肌 IGF-1 的過表達有利于肌質(zhì)量的保存和再生潛能，這為我們對 IGF-1 在肌萎
【學(xué)位授予單位】：成都體育學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號】：G804.2

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本文編號：2649796