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運動對肥胖大鼠腓腸肌和海馬內(nèi)CD36、FATP1、GLUT4及其相關(guān)分子影響的差異性

發(fā)布時間:2019-04-22 21:41
【摘要】:背景與目的:肥胖在世界范圍內(nèi)廣為流行,已成為當(dāng)今國際社會面臨的一個重要公共衛(wèi)生問題。人類和動物模型研究已經(jīng)表明,糖脂轉(zhuǎn)運蛋白的表達(dá)減少,轉(zhuǎn)位受阻、轉(zhuǎn)位后無法與細(xì)胞膜融合或已融合但活性降低等均參與了肥胖和胰島素抵抗等疾病的發(fā)生和進(jìn)展。定期進(jìn)行適宜的運動是減少體內(nèi)脂肪和預(yù)防肥胖的最有效的方法之一。研究發(fā)現(xiàn),中等強度的運動可以改善肥胖者的總體代謝狀況,且代謝異常的改善與運動引起的糖脂轉(zhuǎn)運蛋白的含量和/或亞細(xì)胞定位改變有關(guān)。由于血腦屏障的存在以及外周和中樞組織結(jié)構(gòu)和功能上的差異,外周和中樞糖脂代謝有所不同,而作為運動執(zhí)行者的骨骼肌與不參與運動執(zhí)行的海馬在肥胖狀態(tài)以及運動時對糖脂代謝的需求應(yīng)該也會有所不同,故推測運動可能對高脂膳食誘導(dǎo)的肥胖大鼠骨骼肌和海馬內(nèi)糖脂轉(zhuǎn)運蛋白及其相關(guān)分子存在差異性影響。本文的研究目的是觀察8周有氧耐力運動對肥胖大鼠的體質(zhì)量、身體成分、血脂和血糖的影響,并討論這些改變是否與糖脂轉(zhuǎn)運蛋白及其相關(guān)分子的變化有關(guān);進(jìn)一步觀察并探討運動對肥胖大鼠腓腸肌和海馬內(nèi)CD36、FATP1、GLUT4以及AMPK-ACC和PI3K-Akt信號通路的影響及其差異性。研究方法:以7周齡雄性SD大鼠為研究對象,最初的適應(yīng)性喂養(yǎng)結(jié)束后,將大鼠隨機(jī)分為普通飼料組(C)和高脂飼料組(H),C組20只,H組50只。實驗第8周末,將C組大鼠隨機(jī)分為普飼安靜組(NC)和普飼運動組(NE),每組10只,繼續(xù)進(jìn)食普通飼料;選取H組中體質(zhì)量超過C組大鼠平均體質(zhì)量加1.4倍標(biāo)準(zhǔn)差的大鼠,并隨機(jī)分為肥胖安靜組(OC)和肥胖運動組(OE),每組10只,繼續(xù)進(jìn)食高脂飼料。NC組和OC組大鼠不運動,NE組和OE組大鼠經(jīng)1周適應(yīng)性運動后進(jìn)行8周中等強度的跑臺運動。實驗過程中監(jiān)測大鼠體質(zhì)量和食物攝入量,運動干預(yù)結(jié)束后應(yīng)用雙能X線骨密度儀測量大鼠身體成分。末次運動結(jié)束后24 h,禁食過夜,10%水合氯醛麻醉,下腔靜脈采血,并迅速分離左后肢腓腸肌,冰上分離海馬。使用全自動生化分析儀檢測血清TC、TG、LDL-C和血清葡萄糖水平,使用Western blotting法檢測腓腸肌和海馬內(nèi)CD36、FATP1、GLUT4、CREB、AMPKα、p-AMPKα、ACC、p-ACC、PI3Kp85、p-PI3Kp85、Akt和p-Akt的表達(dá)。研究結(jié)果:(1)體質(zhì)量、食物攝入量和能量攝入量的監(jiān)測結(jié)果與C組大鼠相比,H組大鼠體質(zhì)量明顯增加(P0.01);與NC組大鼠相比,OC組大鼠的體質(zhì)量(P0.01)和能量攝入量(P0.05,P0.01)明顯增加,食物攝入量明顯降低(P0.01);經(jīng)8周有氧耐力運動干預(yù)后,OE組大鼠的體質(zhì)量(P0.01)、食物攝入量(P0.05,P0.01)和能量攝入量(P0.05,P0.01)均明顯低于OC組大鼠。(2)身體成分的檢測結(jié)果與NC組大鼠相比,OC組大鼠的全身脂肪組織量和全身脂肪百分比明顯升高(P0.01),全身肌肉組織量和全身肌肉百分比明顯降低(P0.01),但全身骨密度明顯升高(P0.01);OE組大鼠全身脂肪組織量和全身脂肪百分比均顯著低于OC組(P0.01),全身肌肉組織量和全身肌肉百分比均顯著高于OC組(P0.01),全身骨密度無顯著性變化(P0.05)。NE組大鼠全身骨密度顯著大于NC組(P0.05)。(3)血脂和血糖水平的檢測結(jié)果OC組大鼠血清TG和血糖水平均明顯高于NC組(P0.05),血清TC水平增加,但無顯著性意義(P0.05);與OC組相比,OE組大鼠血清TG水平顯著降低(P0.05),血清TC和血糖水平降低,但無顯著性意義(P0.05)。(4)腓腸肌內(nèi)糖脂轉(zhuǎn)運蛋白及其相關(guān)分子的檢測結(jié)果與NC組相比,OC組大鼠CD36、FATP1和GLUT4的蛋白表達(dá)均無顯著性變化(P0.05),CREB的蛋白表達(dá)明顯降低(P0.05),AMPKα和ACC的磷酸化水平顯著下降(P0.01),PI3K p85和Akt的蛋白表達(dá)以及PI3K p85的磷酸化水平均無顯著性變化(P0.05),但Akt的磷酸化水平顯著降低(P0.01);與OC組比較,OE組大鼠CD36和FATP1的蛋白表達(dá)無顯著性改變(P0.05),GLUT4和CREB的蛋白表達(dá)明顯升高(P0.01),AMPKα和ACC的磷酸化水平明顯升高(P0.01),PI3K p85和Akt蛋白表達(dá)以及PI3K p85的磷酸化水平均無顯著性變化(P0.05),但Akt的磷酸化水平明顯升高(P0.01);與NC組相比,NE組大鼠AMPKa的磷酸化水平顯著升高(P0.01)。(5)海馬內(nèi)糖脂轉(zhuǎn)運蛋白及其相關(guān)分子的檢測結(jié)果與NC組相比,OC組大鼠CD36和FATP1的蛋白表達(dá)顯著增加(P0.05)、GLUT4的蛋白表達(dá)升高但無顯著性意義(P0.05),AMPKα、ACC和PI3Kp85的蛋白表達(dá)和磷酸化水平均無顯著性變化(P0.05);與OC組相比,OE組大鼠CD36、FATP1、GLUT4和Akt的蛋白表達(dá)均無顯著性變化(P0.05),AMPKα、ACC和PI3Kp85的蛋白表達(dá)和磷酸化水平均無顯著性變化(P0.05)。研究結(jié)論:(1)8周有氧耐力運動可以降低肥胖大鼠的體質(zhì)量、體內(nèi)脂肪含量,增加瘦體重,改善血脂異常,并適度降低血糖。(2)8周有氧耐力運動可以改變肥胖大鼠腓腸肌內(nèi)AMPK-ACC信號通路的活化水平;此外,運動干預(yù)在引起肥胖大鼠腓腸肌內(nèi)GLUT4和CREB蛋白表達(dá)增加的同時明顯上調(diào)了Akt的磷酸化水平,提示Akt磷酸化水平的變化可能與運動干預(yù)引起的肥胖大鼠腓腸肌內(nèi)GLUT4和CREB蛋白表達(dá)的改變之間存在關(guān)聯(lián)。(3)肥胖大鼠海馬內(nèi)CD36和FATP1的蛋白表達(dá)出現(xiàn)顯著性增加,表明高脂膳食引起的代謝改變可以影響海馬內(nèi)脂肪酸轉(zhuǎn)運蛋白的表達(dá)。8周有氧耐力運動未能對肥胖大鼠海馬內(nèi)GLUT4、CD36、FATP1及其相關(guān)分子產(chǎn)生顯著性影響。(4)高脂膳食誘導(dǎo)的肥胖和有氧耐力運動干預(yù)對大鼠腓腸肌和海馬內(nèi)糖脂轉(zhuǎn)運蛋白及其相關(guān)分子的影響存在差異性。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】:上海體育學(xué)院
【學(xué)位級別】:博士
【學(xué)位授予年份】:2016
【分類號】:G804.7

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號:2463217

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