天堂国产午夜亚洲专区-少妇人妻综合久久蜜臀-国产成人户外露出视频在线-国产91传媒一区二区三区

當前位置:主頁 > 教育論文 > 體育論文 >

運動干預對AD模型線粒體驅(qū)動蛋白依賴的軸突轉(zhuǎn)運的影響

發(fā)布時間:2017-11-21 18:32

  本文關鍵詞:運動干預對AD模型線粒體驅(qū)動蛋白依賴的軸突轉(zhuǎn)運的影響


  更多相關文章: 有氧運動 AD 驅(qū)動蛋白 軸漿轉(zhuǎn)運 線粒體


【摘要】:研究目的:觀察8周有氧運動對AD小鼠海馬和皮層線粒體順向軸漿轉(zhuǎn)運驅(qū)動蛋白的影響,為運動改善AD小鼠學習記憶能力提供依據(jù)。研究方法:清潔級4月齡APP/PS1、C57BL/6J小鼠各40只隨機分為安靜組(AS、CS)和運動組(AE、CE),運動組進行8w跑臺運動,5天/周,每天60min,前10min負荷15m/min,后50min負荷18m/min,坡度為0。(1)透射電鏡觀察皮層額葉、顳葉和海馬CA1、CA3區(qū)線粒體形態(tài)和數(shù)目變化;(2) Western blot檢測皮層額葉、顳葉和海馬CA1、CA3區(qū)驅(qū)動蛋白重鏈(Kinesin heavy chain, KHC)、驅(qū)動蛋白輕鏈1 (Kinesin light chain 1, KLC1)、驅(qū)動蛋白輕鏈2 (Kinesin light chain 2, KLC2)的蛋白表達量。研究結(jié)果:(1)電鏡下可見6月齡APP/PS1小鼠皮層和海馬神經(jīng)氈結(jié)構(gòu)松散,少見典型的突觸結(jié)構(gòu),線粒體腫脹、膜破裂,異常線粒體的數(shù)目較多;8周有氧運動,使其突觸結(jié)構(gòu)有所改善,可見有排列整齊的突觸小泡增多,并且異常線粒體的數(shù)目有所減少。(2)6月齡APP/PS1組小鼠皮層額葉、顳葉KHC、KLC1、KLC2表達較正常對照組均減少(P0.05);8周有氧運動可顯著提高皮層KHC、KLC1、KLC2的表達,但顳葉KLC2上調(diào)無顯著性差異。(3)6月齡APP/PS1組小鼠海馬KHC、KLC1、KLC2蛋白表達較正常對照組均下調(diào)(P0.05),有氧運動明顯上調(diào)CA3區(qū)KHC、KLC1、KLC2的表達(P0.05)。(4)電鏡下C57正常對照組小鼠突觸、線粒體結(jié)構(gòu)清晰完整,線粒體數(shù)目較多且分布均勻;8周有氧運動有使其異常線粒體數(shù)目減少的趨勢,并顯著提高了海馬KLC2的表達(P0.01)和CA1區(qū)KHC、KLC1的蛋白表達(P0.05)。研究結(jié)論:8周有氧運動可以通過上調(diào)APP/PS1小鼠皮層、海馬線粒體順向轉(zhuǎn)運馬達蛋白Kinesin重鏈和輕鏈的表達,減輕線粒體順向軸漿轉(zhuǎn)運障礙,增加線粒體在突觸的分布,改善突觸的結(jié)構(gòu)和功能,是運動改善APP/PS1小鼠行為學的分子機制之一。
【學位授予單位】:北京體育大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2015
【分類號】:G804.7

【共引文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 李玉文;劉青杰;;線粒體基因表達的影響因素及其在腫瘤細胞中的表達[J];癌變.畸變.突變;2008年06期

2 李龍宣;唐榮華;William Z Suo;;體內(nèi)GRK5缺陷加劇Tg2576小鼠海馬內(nèi)的病理改變[J];中國組織化學與細胞化學雜志;2008年04期

3 李龍宣;唐榮華;William Z.Suo;;性別因素對GRK5缺陷小鼠AD樣病理改變的影響[J];中國組織化學與細胞化學雜志;2008年05期

4 Xing Li;Da-Xiang Wen;Yan-Hong Zhao;Yan-Nan Hang;M Susan Mandell;;Increase of beta-amyloid and C-reactive protein in liver transplant recipients with postoperative cognitive dysfunction[J];Hepatobiliary & Pancreatic Diseases International;2013年04期

5 李睿;楊文明;汪美霞;;帕金森病早期診斷線索探討[J];中醫(yī)藥臨床雜志;2013年11期

6 龐德芳;黃綺娟;侯曉彥;王富鑫;趙斌;Suo Z.William;李龍宣;;年齡增長對GRK5基因缺陷小鼠海馬內(nèi)腫脹軸突叢形成與積累的影響[J];中國組織化學與細胞化學雜志;2013年05期

7 李玲玲;孫藝學;王愛兵;李子義;張學明;;人α-突觸核蛋白A30P突變對小鼠成體大腦吻端遷移流中神經(jīng)發(fā)生的抑制作用及其機制[J];吉林大學學報(醫(yī)學版);2013年06期

8 蘇芮;韓振蘊;范吉平;;Aβ致癡呆老齡大鼠模型海馬MARCKS表達變化機制及中藥對其調(diào)節(jié)作用研究[J];中華中醫(yī)藥雜志;2013年12期

9 王剛;何開華;;麻醉藥物對老年患者術(shù)后認知功能障礙影響的研究進展[J];重慶醫(yī)學;2013年33期

10 陳琳;彭芳;郁可;林杭;王慶松;;α-突觸核蛋白與帕金森病關系的研究進展[J];廣東醫(yī)學;2013年23期

中國重要會議論文全文數(shù)據(jù)庫 前2條

1 楊賢志;陳勤;陳慶林;金蓓蓓;葉海燕;;遠志皂苷對β淀粉樣蛋白片段1-40誘導PC12細胞凋亡的抑制作用[A];2013年(第三屆)中國藥物毒理學年會暨藥物非臨床安全性評價研究論壇論文摘要[C];2013年

2 楊賢志;陳勤;陳慶林;金蓓蓓;葉海燕;;遠志皂苷對β淀粉樣蛋白片段1-40誘導PC12細胞凋亡的抑制作用[A];中國藥理學與毒理學雜志(2013年6月第27卷第3期)[C];2013年

中國博士學位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 劉曉瑜;阿爾茨海默病細胞損傷的相關機制及加蘭他敏的神經(jīng)保護作用研究[D];浙江大學;2011年

2 劉亞玲;免疫介導的脊髓運動神經(jīng)元損傷過程中神經(jīng)絲異常的研究[D];河北醫(yī)科大學;2006年

3 張艷梅;MPP~+誘導的PC12細胞帕金森病模型的蛋白質(zhì)組學研究[D];吉林大學;2007年

4 芮妍芳;β-淀粉樣蛋白對海馬神經(jīng)元的急性損傷及其機理研究[D];清華大學;2006年

5 黃天文;人參皂苷Rg1通過抑制應激反應損害減輕寡聚態(tài)Aβ_(1-42)介導的神經(jīng)毒性作用[D];福建醫(yī)科大學;2007年

6 李龍宣;G蛋白偶聯(lián)受體激酶5缺陷在早期阿爾茨海默病發(fā)病機制中的潛在作用[D];華中科技大學;2008年

7 李寧;新型化合物FLZ抗神經(jīng)退行性變疾。ˋD和PD)的作用及機理[D];中國協(xié)和醫(yī)科大學;2009年

8 陳艷杏;代謝損傷與胰島素信號通路在阿爾茨海默病發(fā)病中的機制研究[D];華中科技大學;2013年

9 金文杰;米諾環(huán)素對70%肝切除小鼠術(shù)后遠期學習記憶能力的影響及機制研究[D];南京醫(yī)科大學;2013年

10 耿丹丹;EphB2對Aβ寡聚體誘導的神經(jīng)毒性損傷和NMDAR信號通路的保護作用[D];河北醫(yī)科大學;2013年

中國碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 李瑩;嗅鞘細胞表型特性和對mSOD1~(G93A)ALS大鼠的治療研究[D];泰山醫(yī)學院;2010年

2 蘇淑杰;鼠神經(jīng)生長因子對新生大鼠缺氧缺血性腦損傷后神經(jīng)修復的作用[D];鄭州大學;2011年

3 房川琳;阿爾茲海默病相關蛋白Aβ不同聚集體與銅離子的作用[D];清華大學;2010年

4 李洪玉;茶多酚對岡田酸誘導大鼠海馬神經(jīng)元Tau蛋白過度磷酸化的作用及其對學習記憶的影響[D];大連醫(yī)科大學;2008年

5 張潔;異氟醚對老齡大鼠認知功能及腦內(nèi)神經(jīng)細胞凋亡的影響[D];中南大學;2008年

6 李玉文;輻射誘導人淋巴細胞線粒體基因表達改變的研究[D];中國疾病預防控制中心;2009年

7 竇丹丹;PMSF拮抗TOCP母雞中樞神經(jīng)組織中NFs變化及其機制[D];山東大學;2010年

8 李海波;過表達野生型及帕金森病相關突變型α-synuclein對人胚胎干細胞向多巴胺能神經(jīng)元分化的影響[D];中南大學;2010年

9 孫麗娟;前腦特異性Presenilins雙敲除小鼠模型中線粒體結(jié)構(gòu)與功能的探討[D];華東師范大學;2010年

10 肖芝;益智健腦顆粒對AD模型大鼠海馬區(qū)Nrf2和8-iso-PG F2α表達的影響[D];中南大學;2012年

,

本文編號:1211911

資料下載
論文發(fā)表

本文鏈接:http://sikaile.net/jiaoyulunwen/tylw/1211911.html


Copyright(c)文論論文網(wǎng)All Rights Reserved | 網(wǎng)站地圖 |

版權(quán)申明:資料由用戶96f92***提供,本站僅收錄摘要或目錄,作者需要刪除請E-mail郵箱bigeng88@qq.com