本文關(guān)鍵詞：潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)病特點(diǎn)與“毒損腸絡(luò)”病機(jī)學(xué)說(shuō)，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)病特點(diǎn)與“毒損腸絡(luò)”病機(jī)學(xué)說(shuō)

發(fā)表時(shí)間：2014-06-30  瀏覽次數(shù)：26次

潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis，uc)是大腸豁膜的慢性炎癥和潰瘍性病變[1]，是炎癥性腸病((in- flammatory bowel disease, IBD)的一種。病變多累及直腸和乙狀結(jié)腸，也可遍及整個(gè)結(jié)腸，主要侵犯大腸孰膜與乳膜下層，呈階段性和彌漫性分布。臨床表現(xiàn)有持續(xù)或反復(fù)發(fā)作的腹瀉、黍占液膿血便，伴腹痛、里急后重和不同程度的全身癥狀，可有關(guān)節(jié)、皮膚、眼、I-1 及肝、膽等腸外表現(xiàn)二目前，UC的病因及發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為與免疫、遺傳、環(huán)境、感染及精神因素等有關(guān)，其中免疫因素在UC中的重要作用已得到公認(rèn)。近年來(lái)，隨著飲食結(jié)構(gòu)、生活習(xí)慣的改變，環(huán)境的變化，以及醫(yī)療診斷技術(shù)的不斷進(jìn)步，我國(guó) UC的發(fā)病率和診斷率逐年增高[2 -4]。由于其病因復(fù)雜，治愈難度大，常反復(fù)發(fā)作，并與結(jié)腸癌發(fā)病關(guān)系密 切，已被世界衛(wèi)生組織列為現(xiàn)代難治病之一。 通過(guò)對(duì)UC的多年臨床及基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)研究，結(jié)合中醫(yī)病機(jī)理論，創(chuàng)新性提出UC"毒損腸絡(luò)”病機(jī)說(shuō)，認(rèn)為 “毒損腸絡(luò)”可能為UC反復(fù)發(fā)作、纏綿難愈的病機(jī)關(guān)鍵，為臨床治療該病提供新思路。

1中醫(yī)對(duì)UC與休息痢的傳統(tǒng)發(fā)病觀認(rèn)識(shí) 根據(jù)UC腹瀉、豁液膿血便、腹痛等臨床表現(xiàn)，可從中醫(yī)歷代典籍中“腸僻”、“滯下”、“痢疾”等病證中找到相關(guān)論述。由于UC臨床發(fā)病以發(fā)作期、緩解期交替出現(xiàn)的慢性復(fù)發(fā)型最為常見，故認(rèn)為其應(yīng)屬中醫(yī)痢疾之“休息痢”范疇[5]。隋唐時(shí)期，巢元方《諸病源候論·痢病候》中首次將休息痢作為病名提出，曰:. “夫體息痢者，由胃骯有停飲，因痢久積，或冷氣，或熱氣乘之，氣動(dòng)于飲，則飲動(dòng)而腸虛受之，故為痢也。冷熱氣調(diào)，其飲則凈而痢亦休也。腸胃虛弱，易為冷熱，其邪氣或動(dòng)或靜，故其痢乍發(fā)乍止，故謂之休息痢也�！薄豆沤襻t(yī)統(tǒng)大全·滯下門》記載:“休息痢者，乃乍作乍止，或因邪氣未曾滌盡遂止而復(fù)作者是也。有因初愈不禁飲食，悠用厚味，及妄作勞而復(fù)作者是也。凡 犯此者，皆名休息�！庇缮峡梢�，休息痢與UC中最常見的慢性復(fù)發(fā)型的發(fā)病特點(diǎn)極為相似。以往認(rèn)為，痢疾病因與外感時(shí)邪、飲食不節(jié)有關(guān)，其病機(jī)為濕熱、疫毒、寒濕、食積等內(nèi)蘊(yùn)腸腑，與腸中氣血相搏結(jié)，大腸傳導(dǎo)功能失司，通降不利，氣血凝滯，腸腑脂膜和血絡(luò)受損，發(fā)為本病。若痢疾失治，遷延日久，或治療不當(dāng)，收澀太早，關(guān)門留寇，釀成正虛邪戀，則可發(fā)展為下痢時(shí)發(fā)時(shí)止，日久難愈的休息痢。休息痢發(fā)作期乃因濕熱未盡、久病正氣虛弱，又感受外邪或飲食不當(dāng)而誘發(fā)，治療時(shí)根據(jù)臨床癥狀多用清熱化濕、調(diào)氣行血或溫中清腸、調(diào)氣化滯之治法;緩解期則根據(jù)脾氣虛、脾陽(yáng)虛、寒熱錯(cuò)雜、疲血內(nèi)阻的不同證候，分別采取補(bǔ)中益氣、溫陽(yáng)祛寒、寒熱并治及活血化窟等不同方法治療[6].

2 UC的反復(fù)發(fā)作與治療難點(diǎn) UC病因及發(fā)病機(jī)制尚不明確，西醫(yī)多采用氨基水楊酸類、皮質(zhì)類固醇和免疫抑制劑三大類藥物治療，雖能較快控制炎癥，緩解癥狀，但免疫抑制劑和激素類藥物毒副反應(yīng)大;采用傳統(tǒng)中醫(yī)藥個(gè)體化辨證治療 UC，雖具有療效可靠持久、用藥相對(duì)安全、兒乎無(wú)不良反應(yīng)等優(yōu)勢(shì)，但復(fù)發(fā)及慢性持續(xù)性發(fā)作等問(wèn)題仍是 UC治療的難點(diǎn)。有研究表明，緩解期UC患者服用安慰劑6個(gè)月的復(fù)發(fā)率為29% -43%,12個(gè)月的復(fù)發(fā)率為38%一76%[7] ; Moum B等的一項(xiàng)研究也證實(shí)，盡管大多數(shù)UC患者接受過(guò)柳氮磺胺毗陡 (SASP)或美沙拉嗓( Mesalamine)的維持緩解治療，其1年內(nèi)復(fù)發(fā)率仍高達(dá)50;中國(guó)炎癥性腸病協(xié)作組對(duì)我國(guó)3 100例UC住院病例回顧性調(diào)查結(jié)果表明，UC住院患者的臨床類型以慢性復(fù)發(fā)型和初發(fā)型為主，其中前者所占比例達(dá)到46%[4]. 近年來(lái)較多研究認(rèn)為，大量攝人高蛋白、高脂肪和高糖食物、感染導(dǎo)致的腸道菌群失調(diào)和自身免疫反應(yīng)、精神心理因素以及糖皮質(zhì)激素耐藥等，均可增加UC 復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)性[9]。此外，相當(dāng)一部分患者對(duì)UC了解程度低，對(duì)一治療的規(guī)范性和依從性差，未能按療程服藥，癥狀緩解即停止服藥，或不能規(guī)律按時(shí)服藥，緩解期患者本人生活調(diào)攝失宜。部分患者對(duì)糖皮質(zhì)激素依賴或抵抗口門〕，也會(huì)導(dǎo)致病情反復(fù)或增加治愈難度。 因此，UC新的治療目標(biāo)更加關(guān)注復(fù)發(fā)問(wèn)題，而降低復(fù)發(fā)率的關(guān)鍵是迅速有效緩解，長(zhǎng)期維持緩解，達(dá)到完全茹膜愈合[12]。根據(jù)休息痢傳統(tǒng)病機(jī)理論論治 UC，采用清熱化濕、調(diào)氣和血治法，對(duì)緩解腹痛、膿血便、里急后重等癥狀及抑制炎癥反應(yīng)的作用毋庸置疑，然而當(dāng)前對(duì)UC的治療效果仍不盡如人意，縮短病程和減少?gòu)?fù)發(fā)仍是UC治療啞待解決的難題。如上所 述，我們不得不對(duì)指導(dǎo)中醫(yī)臨床的UC病機(jī)理論產(chǎn)生新的思考。

3“毒損腸絡(luò)”病機(jī)學(xué)說(shuō)形成及其生物學(xué)基礎(chǔ) 近期對(duì)UC流行病學(xué)特點(diǎn)分析發(fā)現(xiàn)，其病因病機(jī)并不完全等同于中醫(yī)“休息痢”、“久痢”，而是表現(xiàn)得更為復(fù)雜多樣[13]。中醫(yī)辨證論治治療UC雖具有很大優(yōu)勢(shì)，但仍有相當(dāng)一部分患者纏綿難愈，反復(fù)發(fā)作，并發(fā)癥繁雜，逐漸加重。有感于此，受到中醫(yī)毒邪學(xué)說(shuō)和絡(luò)病學(xué)說(shuō)的啟發(fā)，結(jié)合UC的發(fā)病機(jī)制，筆者認(rèn)為濕熱疲毒積久損傷腸絡(luò)是UC反復(fù)發(fā)作，纏綿難愈的病機(jī)關(guān)鍵，提倡辨證論治的同時(shí)注意應(yīng)用益氣活血化疥v 清熱化濕解毒、斂瘡生肌之治法及藥物，以提高中醫(yī)治療UC的臨床療效，減少?gòu)?fù)發(fā)。

3. 1“毒損腸絡(luò)”與UC發(fā)病機(jī)制 中醫(yī)對(duì)“毒”的認(rèn)識(shí)由來(lái)已久。東漢許慎《說(shuō)文解字》云:“毒，厚也。”說(shuō)明毒乃邪之所“厚”，即程度較深�！端貑�(wèn)·五常政大論》王冰注:“夫毒者，皆五行標(biāo)盛暴烈之氣所為也�！薄督饏T要略心典》記載:“毒，邪氣蘊(yùn)藉不解之謂�！庇纱丝梢�，毒為邪之漸，邪與毒之間有一定的界限。只有引起機(jī)體嚴(yán)重的陰陽(yáng)氣血失調(diào)，具備一定特點(diǎn)和特殊癥狀的邪才能稱之為“毒”。當(dāng)臟腑功能和氣血運(yùn)行失常時(shí)，機(jī)體的生理或病理產(chǎn)物不能及時(shí)排出，出現(xiàn)氣滯、痰凝、血疲、濕阻、水停等病理產(chǎn)物，蘊(yùn)積體內(nèi)過(guò)多過(guò)久，邪盛而化生熱毒、濕毒、疲毒、食積之毒等。而毒邪既是病理產(chǎn)物，又是新的致病因素，毒邪內(nèi)蘊(yùn)體內(nèi)，易與火、熱諸邪膠結(jié)，奎滯氣血，毒�；鸾Y(jié)，使得病邪深伏，人血人絡(luò)，纏綿難愈;耗傷氣血，灼傷津液，損傷臟腑，，虛實(shí)夾雜，頑固難愈。有學(xué)者將毒邪致絡(luò)病的特征概括為:“久、疲(痛)、頑、雜”4 字[14]。UC發(fā)病病情頑纏，正邪膠著，不易速愈，且均有不同程度的氣郁、血阻等“絡(luò)癖”表現(xiàn)，因病之新久、病絡(luò)深淺、氣血邪氣之盛衰的不同，故多虛實(shí)互見，寒熱并存，臨床表現(xiàn)多樣，病變復(fù)雜，久而敗壞臟腑，符合毒邪致絡(luò)病特征。 UC的發(fā)病過(guò)程中，與其有關(guān)的“毒”主要有熱毒、濕毒、疥毒3個(gè)方面，這三者在其發(fā)病過(guò)程中作用極為顯著。筆者認(rèn)為這與現(xiàn)代氣候環(huán)境、社會(huì)生活壓力、個(gè)人不良飲食生活習(xí)慣和藥物因素等導(dǎo)致的機(jī)體正常的免疫功能下降有關(guān)[15]。氣候轉(zhuǎn)暖，空氣、水源污染、輻射及抗生素濫用等，易導(dǎo)致人體熱毒;加之現(xiàn)代人心理壓力過(guò)大，憂思傷脾，脾虛氣結(jié)，運(yùn)化失司，津液不得輸布，聚而為濕，阻遏氣機(jī)，血行不暢;或郁怒傷肝，肝失疏泄，肝郁氣滯，郁久化火，助生濕熱;同時(shí)，部分患者嗜食肥甘厚味，缺乏運(yùn)動(dòng)，氣血運(yùn)行及代謝緩慢，更易 導(dǎo)致濕熱痰癖交阻，日久蘊(yùn)積體內(nèi)而生毒。正如《內(nèi)經(jīng)》所云:“正氣內(nèi)存，邪不可干;邪之所湊，其氣必虛�！倍鳸C發(fā)病之“虛”以脾虛為主，脾虛是UC發(fā)病之本，下痢之濕邪產(chǎn)生的根源�！峨s病源流犀燭》日: “濕盛則饗泄，乃獨(dú)由于濕耳。不知風(fēng)寒熱虛，雖皆能為病，茍脾強(qiáng)無(wú)濕，四者均不得而干之，何自成泄?是泄雖有風(fēng)寒熱虛之不同，要未有不原于濕也”二脾虛則運(yùn)化水濕無(wú)力，脾胃升降功能失常，水濕滯留腸間，大腸傳導(dǎo)失司，濕性勃滯，久羈大腸而不去，化生濕熱，濕熱在體內(nèi)郁久變生濕熱之毒，濕毒阻滯氣機(jī)、熱毒熏蒸氣血、氣虛無(wú)力行血，導(dǎo)致疲毒產(chǎn)生，濕熱疲毒為 UC發(fā)病之標(biāo)。故認(rèn)為本病多是在脾胃正氣虛弱基礎(chǔ)上，在感受外邪、飲食不節(jié)及情緒不暢等諸多誘發(fā)因素作用下，脾虛失于健運(yùn)，濕熱之邪與氣血相搏結(jié)，腸道傳導(dǎo)失司，氣滯血凝，腸絡(luò)受傷;濕、熱、疲、虛互結(jié)，郁而化毒，血敗肉腐成膿，內(nèi)潰成瘍;濕熱疲毒病邪未能及時(shí)清除，腸道正常功能不能恢復(fù)，以使病情反復(fù)發(fā)作，纏綿難愈;毒邪留戀，正氣愈虛，毒邪彌漫，侵及其他臟腑，而產(chǎn)生一系列的腸外癥狀。由此可以看出， “毒損腸絡(luò)”是UC的一個(gè)虛實(shí)夾雜的病機(jī)概念，“虛” 為正氣不足、脾胃虛弱，正常的免疫功能低下;“實(shí)”為濕熱瘓毒積聚，損傷腸絡(luò)，腸瓤膜屏障損傷，炎癥及異常的免疫功能亢進(jìn);濕、熱、癖毒蘊(yùn)積腸道，相干為害，氣不布津，血不養(yǎng)絡(luò)，腸絡(luò)受損，此乃UC發(fā)生、發(fā)展及反復(fù)發(fā)作的病機(jī)關(guān)鍵所在。 筆者根據(jù)多年臨床經(jīng)驗(yàn)，以UC“毒損腸絡(luò)”病機(jī)理論為指導(dǎo)，臨床治療時(shí)采用“益氣活血，解毒通絡(luò)” 之法，以通為先，總括為調(diào)氣行血理腸以通疲，清熱化濕解毒以泄通，健脾益氣祛邪以補(bǔ)通。大量臨床研究表明，以此立法組成的中藥方劑多能通過(guò)炎癥、免疫、改善腸道局部血液循環(huán)及機(jī)體高凝狀態(tài)等途徑修復(fù)受損的腸勃膜，近期及遠(yuǎn)期療效均優(yōu)于西藥柳氮磺胺毗陡對(duì)照組，以方測(cè)證，一定程度上說(shuō)明了UC “毒損腸絡(luò)”病機(jī)的止確性，充分體現(xiàn)了中醫(yī)藥在臨床治療中辨證論治思想的特色與優(yōu)勢(shì)。

3. 2 UC“微血管炎”是“毒損腸絡(luò)”病機(jī)的生物學(xué)基礎(chǔ) 絡(luò)脈學(xué)說(shuō)是中醫(yī)學(xué)理論的重要組成部分，以此為指導(dǎo)形成的絡(luò)病理論是研究疑難疾病發(fā)生、發(fā)展的重要病機(jī)理論，中醫(yī)學(xué)界對(duì)兩者的研究日益深人并日趨完善，對(duì)疑難疾病的診療具有很好的指導(dǎo)作用。絡(luò)脈是一個(gè)由經(jīng)脈別出的溝通、聯(lián)絡(luò)全身臟腑、筋骨、肌肉、皮膚的網(wǎng)狀系統(tǒng)，具有滲灌血?dú)�、互滲津血、貫通營(yíng)衛(wèi)、保證經(jīng)氣環(huán)流的功能，其物質(zhì)基礎(chǔ)包括微動(dòng)脈、毛 細(xì)血管、后微靜脈、毛細(xì)淋巴管等微小血管及其功能調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)[21]。 UC0是主要侵犯結(jié)腸瓤膜的炎性病變，活動(dòng)性UC的腸道病理表現(xiàn)為血管擴(kuò)張、靜脈疲血、水腫以及大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，腸鏡下可見勃膜充血、腫脹、糜爛，載膜下血管網(wǎng)模糊，潰瘍形成，表面覆有黃白苔，可伴有彌漫性出血，腸絡(luò)炎癥及受損明顯，屬于腸絡(luò)病范疇�，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)UC病理機(jī)制尤其是血管累及機(jī)制的深人研究，為“毒損腸絡(luò)”病機(jī)提供了生物學(xué)依據(jù)。 微血管既是微循環(huán)的流通管道，又是血液與組織細(xì)胞進(jìn)行物質(zhì)交換的場(chǎng)所。微血管內(nèi)皮不僅是機(jī)體的重要屏障，而且是最大的內(nèi)分泌器官，在炎癥發(fā)生過(guò)程中起門衛(wèi)作用，在炎癥早期和進(jìn)展期募集免疫細(xì)胞，局限炎癥。在細(xì)胞因子和細(xì)菌產(chǎn)物作用下，內(nèi)皮細(xì)胞活化，表達(dá)細(xì)胞勃附分子(CAM)，產(chǎn)生趨化因子，增加白細(xì)胞的附著和移動(dòng)。孰附分子表達(dá)改變，從而影響內(nèi)皮細(xì)胞與血液中各種炎性細(xì)胞、血小板間的載附作用，繼而影響薪膜免疫[22]。已有研究證實(shí)，舊。累及的微血管生理和功能與正�；騃BD未累及的微血管有顯著差異[23]。在葡聚糖硫酸鈉(DSS)模型組大鼠勃膜損害部位血管內(nèi)皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞細(xì)胞間豁附分子 ( ICAM-1 )的表達(dá)顯著增高，核轉(zhuǎn)錄因子(NK- KB)活化增多，血清腫瘤壞死因子a(丁N F-a)和白細(xì)胞介素 6 (IL-6 )水平增高。ICA M-1在白細(xì)胞的跨內(nèi)皮遷移和免疫細(xì)胞激活方面發(fā)揮重要作用，可介導(dǎo)DSS誘導(dǎo)的結(jié)腸炎的炎性損傷[24]。UC時(shí)血管細(xì)胞薪附分子 (VCAM-1 )對(duì)白細(xì)胞的聚集也起到關(guān)鍵性的作用[25j 腸系膜血管內(nèi)皮損傷是IBD發(fā)病機(jī)制中的早期變化，損傷的內(nèi)皮不僅失去了抗凝功能，還可以為血小板的活化提供暴露的膠原，分泌促生物活性物質(zhì)，從而觸發(fā)凝血過(guò)程的核心。同時(shí)，活化的、高聚集力的血小板作為炎癥細(xì)胞可直接參與炎癥反應(yīng)，釋放多種炎癥介質(zhì)如血小板活化因子(PAF),12一經(jīng)基廿碳四烯酸 (HETE)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(TGF) - b,氧自由基等，促使其他炎性細(xì)胞聚集、趨化，或通過(guò)調(diào)節(jié)其他炎性細(xì)胞的活性，參與腸載膜的炎癥反應(yīng)。有臨床觀察結(jié)果顯示，隨著UC病情的加重，患者血漿P一選擇素含量逐漸增高，表明病情輕重與尸一選擇素水平呈正相關(guān)[26]。而血漿戶一選擇素增高是血小板和內(nèi)皮細(xì)胞活化的標(biāo)志，是反映血小板活化程度的特異性標(biāo)志物[27]。亦有臨床研究結(jié)果證實(shí)UC及復(fù)發(fā)患者血漿血栓烷B2(TXB2),6一酮一前列腺素F1a ( 6-keto- PGF1 a)水平及TXB2/6-keto-PGF1 a較正常組升高顯著，提示血小板活化存在。國(guó)內(nèi)外較多研究發(fā)現(xiàn) U C患者普遍存在高凝狀態(tài)[28-32]。通常這種血 液的高凝狀態(tài)，能使腸載膜毛細(xì)血管閉塞，血液沉積、淤滯，進(jìn)而微小血栓形成;血栓形成后加重腸豁膜的缺血、缺氧，進(jìn)一步損傷腸豁膜，導(dǎo)致腸豁膜組織壞死，形成潰瘍。而炎癥或組織壞死往往可引起血液中纖維蛋白增多，血漿豁度再增高，導(dǎo)致腸薪膜微循環(huán)障礙，反過(guò)來(lái)加重UC病情發(fā)展，從而影響組織的再生、炎癥和感染的控制，甚至加速組織壞死，并可使抗炎藥物等不能達(dá)到病變部位，如此惡性循環(huán)，使UC病情反復(fù)發(fā)作。微血管炎所致的腸組織多灶性梗死已成為UC重要的發(fā)病機(jī)制之一。局部及循環(huán)血中血小板的活化是血栓形成的重要因素，亦是腸道炎癥反應(yīng)較嚴(yán)重的后果[33]。

上述機(jī)制正是濕熱疲久而成毒，損傷腸絡(luò)，致使UC難以治愈和反復(fù)發(fā)作。 王永炎院士提出絡(luò)脈是功能結(jié)構(gòu)載體，絡(luò)脈具有功能與結(jié)構(gòu)密不可分的特征，而病絡(luò)是絡(luò)脈的病理過(guò)程、病機(jī)環(huán)節(jié)，是病證產(chǎn)生的根源「34。腸豁膜局部的血液循環(huán)是勃膜局部防衛(wèi)能力的重要組成部分。良好的血液循環(huán)，是提供豐富的營(yíng)養(yǎng)和祛除有害代謝物質(zhì)的重要保證，對(duì)戮膜的完整性起重要作用�？梢哉J(rèn)為，炎性細(xì)胞因子、內(nèi)毒素、氧自由基等是“內(nèi)生之毒”，微血管炎及其導(dǎo)致的腸豁膜損傷引起的全身異常免疫反應(yīng)是UC“毒損腸絡(luò)”的生物學(xué)基礎(chǔ)。筆者前期進(jìn)行的臨床觀察及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也已經(jīng)證實(shí)，根據(jù)“毒損腸絡(luò)”病機(jī)立法的益氣活血解毒方藥，能夠有效抑制微血管炎癥，改善腸勃膜的血液供應(yīng)，有利于改變機(jī)體免疫狀態(tài)，提高潰瘍愈合質(zhì)量。因此，“毒損腸絡(luò)”病機(jī)的提出，對(duì)中醫(yī)UC辨證論治體系將產(chǎn)生較大影響，對(duì)提高UC療效、降低復(fù)發(fā)等具有重要意義。

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  本文關(guān)鍵詞：潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)病特點(diǎn)與“毒損腸絡(luò)”病機(jī)學(xué)說(shuō)，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。