目的:觀察電針對多囊卵巢綜合征(PCOS)大鼠PI3K/AKT通路介導的自噬及性激素的影響,探討電針治療PCOS排卵障礙性不孕的可能機制。方法:SD大鼠隨機分成對照組、模型組、電針組,每組10只。使用來曲唑灌胃21 d制備PCOS大鼠模型。電針組電針大鼠雙側"三陰交""太沖",每次20 min,每天1次,連續(xù)14 d。HE染色觀察卵巢形態(tài)結構,ELISA法檢測血清雄激素(T)、促黃體生成素(LH)、抗繆勒氏管激素(AMH)水平,Western blot法檢測卵巢組織磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、微管相關蛋白1輕鏈3(LC3)蛋白表達水平。結果:與對照組比較,模型組T、LH、AMH水平顯著升高(P<0.05),PI3K和AKT表達明顯降低(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ明顯升高(P<0.05)。與模型組比較,電針組T、LH、AMH水平顯著降低(P<0.05),PI3K和AKT表達水平明顯升高(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ明顯降低(P<0.05)。結論:電針可能通過上調PCOS大鼠卵巢組織中PI3K和AKT的蛋白表達進而降低卵巢組織...

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【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 動物與分組
    1.2 主要試劑及儀器
    1.3 造模方法
    1.4 針刺方法
    1.5 觀察指標及檢測方法
    1.6 統(tǒng)計學處理
2 結果
    2.1 模型的評定結果
        2.1.1 造模后各組大鼠陰道涂片結果
        2.1.2 造模后各組大鼠血清T水平比較
    2.2 電針對各組大鼠卵巢組織形態(tài)的影響
    2.3 電針對各組大鼠血清性激素水平的影響
    2.4 電針對各組大鼠卵巢組織PI3K、AKT、LC3 Ⅱ/Ⅰ的影響
3 討論



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