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電針“心俞”和“內關”預處理對心肌缺血再灌注大鼠心肌組織損傷程度影響的研究

發(fā)布時間:2023-03-12 04:12
  目的:通過觀察心肌缺血再灌注大鼠心肌組織病理變化,血清CK-MB含量及心肌細胞凋亡情況,探究電針心俞和內關穴預處理大鼠對防治心肌缺血再灌注損傷的作用效果。方法:本實驗選用雄性清潔級wistar大鼠80只,將大鼠隨機分成:空白組、模型組、缺血預處理組、電針預處理組。分別觀察每組再灌注后即刻、6h、24h、48h的實驗指標?瞻捉M:取材前,除正常捆綁外喂養(yǎng)及整個觀察過程不施加任何因素。模型組:造模前同空白組,造模時結扎大鼠冠脈左前降支40min。再灌注60min。電針預處理組:造膜前15日開始,每日一次,每次30min,共針刺15天,5天休息1天。缺血預處理組:在進行冠狀動脈結扎前進行阻斷血流5min,再灌流5min,如此連續(xù)反復3次,共30min的缺血預處理。各組實驗大鼠再灌注結束后分別于預定時間進行腹主動脈采血,采血結束后處死大鼠,迅速取材。分別通過HE染色法觀察大鼠心肌組織病理變化,酶聯免疫吸附法檢測大鼠血清中CK-MB含量,TUNEL法檢測大鼠心肌細胞凋亡情況。結果:空白組各指標無明顯病理學改變,與空白組比較模型組各時間點CK-MB值顯著升高,HE染色觀察心肌組織病理性改變明顯,心...

【文章頁數】:58 頁

【學位級別】:碩士

【文章目錄】:
縮略詞表
中文摘要
ABSTRACT
引言
文獻綜述
    1 心肌缺血再灌注損傷(MIRI)的現代醫(yī)學研究進展
        1.1 心肌缺血再灌注損傷的形成機制
            1.1.1 氧自由基爆發(fā)
            1.1.2 鈣離子超載
            1.1.3 炎癥反應
            1.1.4 能量代謝障礙
            1.1.5 線粒體膜通透性轉換孔開放
            1.1.6 細胞凋亡
    2 心肌缺血再灌注損傷的表現
        2.1 再灌注心律失常
        2.2 心肌頓抑
        2.3 微血管阻塞
    3 心肌缺血再灌注損傷的防治
        3.1 心肌缺血再灌注損傷動物模型的選擇
        3.2 心肌缺血再灌注損傷預處理方式
            3.2.1 心臟缺血預處理
            3.2.2 遠端缺血預處理
            3.2.3 西藥預處理
            3.2.4 中藥預處理
            3.2.5 熱休克預處理
            3.2.6 針刺預處理
            3.2.7 其他預處理方式
    4 祖國醫(yī)學對心肌缺血/再灌注損傷的認識與治療
        4.1 病名
        4.2 病因病機
        4.3 辯證論治
        4.4 針刺治療“胸痹”“心痛”的研究進展
材料與方法
    1 實驗動物
    2 主要儀器與試劑
        2.1 主要試劑
        2.2 主要儀器
    3 實驗方法
        3.1 大鼠心肌缺血再灌注模型制備
        3.2 動物分組
        3.3 缺血預處理
        3.4 電針預處理
        3.5 穴位的定位
        3.6 實驗檢測指標
        3.7 實驗取材
    4 標本制作及檢測
        4.1 HE染色法觀察心肌組織形態(tài)
        4.2 TUNEL法檢測細胞凋亡
            4.2.1 TUNEL檢測細胞凋亡原理(顯色法)
            4.2.2 TUNEL操作流程
        4.3 CK-Mb檢測
        4.3.1 CK-Mb檢測
        4.3.2 計算濃度
    5 統(tǒng)計方法
    6 技術路線
實驗結果
    1.各組大鼠血清中CK-Mb含量比較
    2.各組大鼠HE染色結果比較
    3.TUNEL法檢測心肌細胞凋亡水平
討論
    1 穴位的選擇依據
        1.1 心俞穴
        1.2 內關穴
        1.3 內關、心俞合用
    2 穴位與內臟神經基礎
    3 針刺預處理的時程的選擇
    4 心肌缺血/再灌注時間對細胞凋亡的影響
    5 實驗結果分析與探論
        5.1 電針預處理對細胞凋亡的影響
        5.2 缺血再灌注與心肌組織形態(tài)變化
        5.3 電針預處理及心肌缺血再灌注對CK-Mb的影響
    6 不足與展望
結論
參考文獻
附錄
致謝
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本文編號:3760920

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