【摘要】：目的:(1)觀察MACO大鼠皮質(zhì)Slit2、HSPGs、SrGAP1的表達(dá)和電針對(duì)其表達(dá)的影響;(2)探討HSPGs、SrGAP1對(duì)Slit2-Robo的影響;(3)探討電針對(duì)腦梗死后神經(jīng)可塑性的作用機(jī)制。方法:將80只雄性SD大鼠隨機(jī)分為正常組(10只)、模型組(30只)、非經(jīng)穴電針組(10只)和電針組(30只)。用線栓法栓塞模型組、非經(jīng)穴電針組、電針組大鼠大腦中動(dòng)脈1.5 h后恢復(fù)血流。在0d、7d、14 d時(shí)用mNSS觀察大鼠神經(jīng)功能缺損;用尼氏染色觀察大鼠皮質(zhì)局灶性腦梗死灶周圍組織形態(tài)學(xué)變化;用免疫熒光、WB檢測(cè)缺血側(cè)大腦皮質(zhì)Slit2和HSPGs的表達(dá)。結(jié)果:神經(jīng)功能評(píng)分、尼氏染色、免疫熒光、WB分析結(jié)果一致。(1)神經(jīng)功能評(píng)分顯示,正常組評(píng)分為0,低于電針組,電針組低于非經(jīng)穴電針組,模型組最高,兩兩比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);模型組與電針組相比,0 d時(shí)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),7d、14 d時(shí)電針組的神經(jīng)功能評(píng)分明顯低于模型組(P0.05);(2)尼氏染色顯示,電針組可見尼氏體數(shù)量增多、排列整齊;非經(jīng)穴電組可見尼氏體數(shù)量增多,但排列紊亂;模型組尼氏體數(shù)量變少、排列紊亂且大腦水腫;電針組與模型組相比,0 d時(shí),均有尼氏體數(shù)量少、排列紊亂、伴有大腦水腫,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;7 d時(shí),電針組與模型組相比,電針組尼氏體明顯增多,但排列紊亂;14 d時(shí),電針組與模型組相比,電針組尼氏體增多,排列整齊;(3)免疫熒光和WB顯示,電針組Slit2、HSPGs熒光強(qiáng)度和蛋白表達(dá)顯著低于非經(jīng)穴電針組(P0.01),非經(jīng)穴電針組熒光強(qiáng)度和蛋白表達(dá)低于模型組(P0.01),模型組熒光強(qiáng)度和蛋白表達(dá)顯著高于正常組(P0.05)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;電針組與模型組相比,0 d時(shí),大鼠Slit2、SrGAP1熒光強(qiáng)度及灰度值差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),7 d、14 d時(shí)電針組熒光強(qiáng)度及灰度值顯著高于模型組(P0.05),0 d模型組顯著低于7 d模型組(P0.05),7 d模型組顯著低于14 d模型組(P0.05),0 d電針組顯著低于7 d電針組(P0.05),7 d電針組顯著低于14 d電針組(P0.05)。結(jié)論:局灶性腦梗死后,正常組的Slit2、HSPGs、SrGAP1低表達(dá),經(jīng)電針治療7d后,大鼠皮質(zhì)Slit2、HSPGs、SrGAP1表達(dá)增加并可以延長(zhǎng)其高表達(dá)時(shí)間,電針治療14d后,電針減緩Slit2、HSPGs、SrGAP表達(dá)降低的速度,從而促進(jìn)腦梗死后神經(jīng)功能的恢復(fù),這可能是電針促腦梗死后神經(jīng)功能恢復(fù)的機(jī)制之一。
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R245

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2519445