本文關鍵詞：溫腎化瘀法治療EMs的作用機制研究及王國華教授臨床經驗總結，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：1-實驗研究：(1)目的：選用溫腎化瘀代表方——琥珀散,觀察其溫腎化瘀效應作用于EMs模型大鼠的分子機制,即對內膜組織MAPK信號通路、核轉錄因子K B的影響作用。闡明琥珀散溫腎化瘀法干預子宮內膜粘附、侵襲、種植的關鍵環(huán)節(jié)的作用機制,進一步揭示中醫(yī)藥治療EMs的物質基礎和生物學內涵。(2)方法：選擇成熟雌性未交配過的SD大鼠,以自體移植法構建EMs大鼠模型,隨機分為空白組、子宮內膜異位癥疾病模型組、琥珀散高劑量組、琥珀散中劑量組、琥珀散低劑量組、達那唑組各15只。造模后1周開始給藥,共給藥3周：空白組、子宮內膜異位癥疾病模型組：給予相同體積的生理鹽水灌胃,琥珀散高、中、低劑量組：分別給予人正常用量20倍、10倍、5倍的琥珀散有效組分水溶液,達那唑組：給予人正常用量10倍的達那唑有效組分水溶液。造模后4周,開腹觀察異位內膜生長情況,成功者分別取在位內膜和異位內膜組織,正常組取正常內膜組織,通過透射電鏡觀察各組內膜組織的超微結構；采用RT-PCR方法測定各組內膜組織中ERK1/2、p38MAPK、NF-κB mRNA的表達。(3)結果：①透射電鏡顯示疾病模型組在位及異位內膜細胞增生活躍,如線粒體增多,粗面內質網擴張,多核現(xiàn)象；琥珀散和達那唑組異位內膜細胞呈現(xiàn)不同程度的細胞損傷和凋亡現(xiàn)象,如細胞空泡變性、微絨毛短少和缺失、細胞核畸形、核邊嵴等。②疾病模型組在位及異位內膜組織中ERK1/2、p38MAPK、NF-κB mRNA的表達量都高于空白組,且異位內膜組織表達比在位內膜組織高。③ERK1/2 mRNA表達情況：達那唑組、中藥中低劑量組較疾病模型組在位組織表達低；達那唑組、中藥高中低劑量組在位內膜兩兩之間差異無統(tǒng)計學意義；達那唑組、中藥高中低劑量組異位內膜兩兩之間差異無統(tǒng)計學意義：達那唑組、中藥中劑量組較疾病模型組異位內膜表達低。④p38MAPK mRNA表達情況：達那唑組、中藥高低劑量組較疾病模型組在位內膜表達低；中藥高劑量組較中藥中劑量組、達那唑組在位內膜的表達低；中藥低劑量組較中藥中劑量組、達那唑組在位內膜表達低；達那唑組、中藥高劑量組較疾病模型組異位內膜表達低；達那唑組較中藥高、中、低劑量組異位內膜表達低；中藥高劑量組較中藥低劑量組異位內膜表達低。⑤NF-κB mRNA表達情況：中藥高、低劑量組較疾病模型組在位內膜組織表達低；中藥低劑量組較中藥中劑量組在位內膜組織表達低：中藥低劑量組在位內膜較達那唑組在位內膜表達低；達那唑組、中藥高中低劑量組較疾病模型組異位內膜表達量之間差異無統(tǒng)計學意義；達那唑組較中藥中低劑量組異位內膜表達低,中藥高、低劑量組較中藥中劑量組異位內膜組織表達量低。(4)結論：MAPK信號轉導通路、NF-κB參與了EMs發(fā)生發(fā)展的過程,琥珀散溫腎化瘀法可以抑制在位及異位內膜組織的ERK1/2、p38MAPK通路的活化,因MAPK通路參與核轉錄因子的表達,所以可能通過對MAPK通路的活性抑制進而降低了NF-κB釋放,減少細胞因子、趨化因子、黏附分子、生長因子、凋亡相關因子等表達,調節(jié)機體免疫和炎癥反應、凋亡及細胞的增殖分化,減緩EMs的發(fā)生發(fā)展。本課題研究琥珀散溫腎化瘀法抑制異位子宮內膜粘附、侵襲和血管形成的分子機制,這將為中醫(yī)藥對EYs的現(xiàn)代化研究增加新的內容,為其發(fā)病機制的研究提供一條新的途徑,進一步對其臨床治療提供理論基礎。2.導師王國華教授經驗總結基于實驗研究部分所揭示的琥珀散溫腎化瘀作用治療EMs模型大鼠的物質基礎和生物學內涵,進一步對導師王國華教授多年臨床治療EMs經驗進行總結。對于EMs病因病機的認識,除外現(xiàn)公認的“瘀血阻滯胞宮沖任”的病因病機外,還應重視該病“病邪重在寒、瘀”、“病臟在于腎”的病因病機特點,治療上應標本兼顧,在活血化瘀消瘕的基礎上,重視溫腎法的治療,腎陽得充,胞宮沖任得以溫養(yǎng),進而氣血暢達,陰邪得散,冷結得消；結合病例一則,解析王國華教授對于EMs的臨證思路及處方用藥特點。
【關鍵詞】：MAPK信號通路 核轉錄因子κB 經驗總結 子宮內膜異位癥 溫腎化瘀法
【學位授予單位】：北京中醫(yī)藥大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R249;R271
【目錄】：

• 摘要5-7
• ABSTRACT7-10
• 符號說明10-11
• 第一部分 文獻綜述11-30
• 綜述一 子宮內膜異位癥的中醫(yī)研究概況11-18
• 1 子宮內膜異位癥的古籍記載11-12
• 2 子宮內膜異位癥的病因病機12-14
• 3 子宮內膜異位癥的中醫(yī)治療14-17
• 4 小結17-18
• 綜述二 子宮內膜異位癥的西醫(yī)研究概況18-22
• 1 子宮內膜異位癥發(fā)病機制西醫(yī)研究現(xiàn)狀18-19
• 2 子宮內膜異位癥治療西醫(yī)研究現(xiàn)狀19-21
• 3 小結21-22
• 綜述三 MAPK信號通路、NF-κB在子宮內膜異位癥發(fā)病機制中的地位22-25
• 1 MAPK信號轉導通路22-23
• 2 NF-κB23-24
• 3 小結24-25
• 參考文獻25-30
• 前言30-32
• 第二部分 實驗研究32-60
• 1 技術路線圖32-33
• 2 實驗材料33-34
• 2.1 實驗動物33
• 2.2 實驗室條件33
• 2.3 實驗藥物33
• 2.4 實驗試劑33-34
• 2.5 實驗器材34
• 3 實驗方法34-39
• 3.1 分組34
• 3.2 造模34-35
• 3.3 給藥35-36
• 3.4 取材36
• 3.5 電鏡標本制備36
• 3.6 RT-PCR檢測ERK1/2、p38MAPK、NF-κB mRNA的表達36-38
• 3.7 統(tǒng)計分析38-39
• 4 實驗結果39-58
• 4.1 大體觀察39
• 4.2 電鏡觀察39-42
• 4.3 RT-PCR檢測ERK1/2、p38MAPK、NF-κB mRNA的表達42-58
• 5 小結58-59
• 6 討論59-60
• 第三部分 王國華教授經驗總結——重視“溫腎化瘀法”在治療EMs中的地位60-66
• 1 病因病機認識60-62
• 1.1 子宮內膜異位癥病邪重在寒、瘀60-61
• 1.2 子宮內膜異位癥病臟重在腎61-62
• 2 重視“溫腎化瘀”法治療子宮內膜異位癥62-63
• 2.1 溫腎化瘀法治療子宮內膜異位癥探源62
• 2.2 溫腎化瘀法在子宮內膜異位癥現(xiàn)代治療中應用舉隅62-63
• 3 病例舉隅63-64
• 4 病例解析64-65
• 5 小結65-66
• 結語66-67
• 參考文獻67-68
• 致謝68-69
• 在學期間主要研究成果69-70
• 個人簡歷70

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1 郝宇暾;王麗冰;孫建林;申麗麗;宋紅霞;;腹壁內膜異位癥在位內膜及異位內膜雌、孕激素受體蛋白的表達[J];中華臨床醫(yī)師雜志(電子版);2009年03期

2 許艷麗;王丹波;任芳;劉琦芳;;利用小鼠模型研究子宮內膜異位癥者在位內膜種植能力[J];生殖與避孕;2009年03期

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4 張曉玲;王爽;朱清仙;;血管內皮生長因子在卵巢子宮內膜異位癥組織中的表達及其臨床意義[J];中國體視學與圖像分析;2009年04期

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6 王建華,周馥貞,董e，

本文編號：251365