溫腎化瘀法治療EMs的作用機制研究及王國華教授臨床經(jīng)驗總結(jié)
發(fā)布時間:2017-03-16 06:00
本文關(guān)鍵詞:溫腎化瘀法治療EMs的作用機制研究及王國華教授臨床經(jīng)驗總結(jié),由筆耕文化傳播整理發(fā)布。
【摘要】:1-實驗研究:(1)目的:選用溫腎化瘀代表方——琥珀散,觀察其溫腎化瘀效應(yīng)作用于EMs模型大鼠的分子機制,即對內(nèi)膜組織MAPK信號通路、核轉(zhuǎn)錄因子K B的影響作用。闡明琥珀散溫腎化瘀法干預(yù)子宮內(nèi)膜粘附、侵襲、種植的關(guān)鍵環(huán)節(jié)的作用機制,進一步揭示中醫(yī)藥治療EMs的物質(zhì)基礎(chǔ)和生物學(xué)內(nèi)涵。(2)方法:選擇成熟雌性未交配過的SD大鼠,以自體移植法構(gòu)建EMs大鼠模型,隨機分為空白組、子宮內(nèi)膜異位癥疾病模型組、琥珀散高劑量組、琥珀散中劑量組、琥珀散低劑量組、達(dá)那唑組各15只。造模后1周開始給藥,共給藥3周:空白組、子宮內(nèi)膜異位癥疾病模型組:給予相同體積的生理鹽水灌胃,琥珀散高、中、低劑量組:分別給予人正常用量20倍、10倍、5倍的琥珀散有效組分水溶液,達(dá)那唑組:給予人正常用量10倍的達(dá)那唑有效組分水溶液。造模后4周,開腹觀察異位內(nèi)膜生長情況,成功者分別取在位內(nèi)膜和異位內(nèi)膜組織,正常組取正常內(nèi)膜組織,通過透射電鏡觀察各組內(nèi)膜組織的超微結(jié)構(gòu);采用RT-PCR方法測定各組內(nèi)膜組織中ERK1/2、p38MAPK、NF-κB mRNA的表達(dá)。(3)結(jié)果:①透射電鏡顯示疾病模型組在位及異位內(nèi)膜細(xì)胞增生活躍,如線粒體增多,粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張,多核現(xiàn)象;琥珀散和達(dá)那唑組異位內(nèi)膜細(xì)胞呈現(xiàn)不同程度的細(xì)胞損傷和凋亡現(xiàn)象,如細(xì)胞空泡變性、微絨毛短少和缺失、細(xì)胞核畸形、核邊嵴等。②疾病模型組在位及異位內(nèi)膜組織中ERK1/2、p38MAPK、NF-κB mRNA的表達(dá)量都高于空白組,且異位內(nèi)膜組織表達(dá)比在位內(nèi)膜組織高。③ERK1/2 mRNA表達(dá)情況:達(dá)那唑組、中藥中低劑量組較疾病模型組在位組織表達(dá)低;達(dá)那唑組、中藥高中低劑量組在位內(nèi)膜兩兩之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義;達(dá)那唑組、中藥高中低劑量組異位內(nèi)膜兩兩之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義:達(dá)那唑組、中藥中劑量組較疾病模型組異位內(nèi)膜表達(dá)低。④p38MAPK mRNA表達(dá)情況:達(dá)那唑組、中藥高低劑量組較疾病模型組在位內(nèi)膜表達(dá)低;中藥高劑量組較中藥中劑量組、達(dá)那唑組在位內(nèi)膜的表達(dá)低;中藥低劑量組較中藥中劑量組、達(dá)那唑組在位內(nèi)膜表達(dá)低;達(dá)那唑組、中藥高劑量組較疾病模型組異位內(nèi)膜表達(dá)低;達(dá)那唑組較中藥高、中、低劑量組異位內(nèi)膜表達(dá)低;中藥高劑量組較中藥低劑量組異位內(nèi)膜表達(dá)低。⑤NF-κB mRNA表達(dá)情況:中藥高、低劑量組較疾病模型組在位內(nèi)膜組織表達(dá)低;中藥低劑量組較中藥中劑量組在位內(nèi)膜組織表達(dá)低:中藥低劑量組在位內(nèi)膜較達(dá)那唑組在位內(nèi)膜表達(dá)低;達(dá)那唑組、中藥高中低劑量組較疾病模型組異位內(nèi)膜表達(dá)量之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義;達(dá)那唑組較中藥中低劑量組異位內(nèi)膜表達(dá)低,中藥高、低劑量組較中藥中劑量組異位內(nèi)膜組織表達(dá)量低。(4)結(jié)論:MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路、NF-κB參與了EMs發(fā)生發(fā)展的過程,琥珀散溫腎化瘀法可以抑制在位及異位內(nèi)膜組織的ERK1/2、p38MAPK通路的活化,因MAPK通路參與核轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá),所以可能通過對MAPK通路的活性抑制進而降低了NF-κB釋放,減少細(xì)胞因子、趨化因子、黏附分子、生長因子、凋亡相關(guān)因子等表達(dá),調(diào)節(jié)機體免疫和炎癥反應(yīng)、凋亡及細(xì)胞的增殖分化,減緩EMs的發(fā)生發(fā)展。本課題研究琥珀散溫腎化瘀法抑制異位子宮內(nèi)膜粘附、侵襲和血管形成的分子機制,這將為中醫(yī)藥對EYs的現(xiàn)代化研究增加新的內(nèi)容,為其發(fā)病機制的研究提供一條新的途徑,進一步對其臨床治療提供理論基礎(chǔ)。2.導(dǎo)師王國華教授經(jīng)驗總結(jié)基于實驗研究部分所揭示的琥珀散溫腎化瘀作用治療EMs模型大鼠的物質(zhì)基礎(chǔ)和生物學(xué)內(nèi)涵,進一步對導(dǎo)師王國華教授多年臨床治療EMs經(jīng)驗進行總結(jié)。對于EMs病因病機的認(rèn)識,除外現(xiàn)公認(rèn)的“瘀血阻滯胞宮沖任”的病因病機外,還應(yīng)重視該病“病邪重在寒、瘀”、“病臟在于腎”的病因病機特點,治療上應(yīng)標(biāo)本兼顧,在活血化瘀消瘕的基礎(chǔ)上,重視溫腎法的治療,腎陽得充,胞宮沖任得以溫養(yǎng),進而氣血暢達(dá),陰邪得散,冷結(jié)得消;結(jié)合病例一則,解析王國華教授對于EMs的臨證思路及處方用藥特點。
【關(guān)鍵詞】:MAPK信號通路 核轉(zhuǎn)錄因子κB 經(jīng)驗總結(jié) 子宮內(nèi)膜異位癥 溫腎化瘀法
【學(xué)位授予單位】:北京中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2016
【分類號】:R249;R271
【目錄】:
- 摘要5-7
- ABSTRACT7-10
- 符號說明10-11
- 第一部分 文獻(xiàn)綜述11-30
- 綜述一 子宮內(nèi)膜異位癥的中醫(yī)研究概況11-18
- 1 子宮內(nèi)膜異位癥的古籍記載11-12
- 2 子宮內(nèi)膜異位癥的病因病機12-14
- 3 子宮內(nèi)膜異位癥的中醫(yī)治療14-17
- 4 小結(jié)17-18
- 綜述二 子宮內(nèi)膜異位癥的西醫(yī)研究概況18-22
- 1 子宮內(nèi)膜異位癥發(fā)病機制西醫(yī)研究現(xiàn)狀18-19
- 2 子宮內(nèi)膜異位癥治療西醫(yī)研究現(xiàn)狀19-21
- 3 小結(jié)21-22
- 綜述三 MAPK信號通路、NF-κB在子宮內(nèi)膜異位癥發(fā)病機制中的地位22-25
- 1 MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路22-23
- 2 NF-κB23-24
- 3 小結(jié)24-25
- 參考文獻(xiàn)25-30
- 前言30-32
- 第二部分 實驗研究32-60
- 1 技術(shù)路線圖32-33
- 2 實驗材料33-34
- 2.1 實驗動物33
- 2.2 實驗室條件33
- 2.3 實驗藥物33
- 2.4 實驗試劑33-34
- 2.5 實驗器材34
- 3 實驗方法34-39
- 3.1 分組34
- 3.2 造模34-35
- 3.3 給藥35-36
- 3.4 取材36
- 3.5 電鏡標(biāo)本制備36
- 3.6 RT-PCR檢測ERK1/2、p38MAPK、NF-κB mRNA的表達(dá)36-38
- 3.7 統(tǒng)計分析38-39
- 4 實驗結(jié)果39-58
- 4.1 大體觀察39
- 4.2 電鏡觀察39-42
- 4.3 RT-PCR檢測ERK1/2、p38MAPK、NF-κB mRNA的表達(dá)42-58
- 5 小結(jié)58-59
- 6 討論59-60
- 第三部分 王國華教授經(jīng)驗總結(jié)——重視“溫腎化瘀法”在治療EMs中的地位60-66
- 1 病因病機認(rèn)識60-62
- 1.1 子宮內(nèi)膜異位癥病邪重在寒、瘀60-61
- 1.2 子宮內(nèi)膜異位癥病臟重在腎61-62
- 2 重視“溫腎化瘀”法治療子宮內(nèi)膜異位癥62-63
- 2.1 溫腎化瘀法治療子宮內(nèi)膜異位癥探源62
- 2.2 溫腎化瘀法在子宮內(nèi)膜異位癥現(xiàn)代治療中應(yīng)用舉隅62-63
- 3 病例舉隅63-64
- 4 病例解析64-65
- 5 小結(jié)65-66
- 結(jié)語66-67
- 參考文獻(xiàn)67-68
- 致謝68-69
- 在學(xué)期間主要研究成果69-70
- 個人簡歷70
【相似文獻(xiàn)】
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1 郝宇暾;王麗冰;孫建林;申麗麗;宋紅霞;;腹壁內(nèi)膜異位癥在位內(nèi)膜及異位內(nèi)膜雌、孕激素受體蛋白的表達(dá)[J];中華臨床醫(yī)師雜志(電子版);2009年03期
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4 張曉玲;王爽;朱清仙;;血管內(nèi)皮生長因子在卵巢子宮內(nèi)膜異位癥組織中的表達(dá)及其臨床意義[J];中國體視學(xué)與圖像分析;2009年04期
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6 王建華,周馥貞,董e,
本文編號:251365
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