本文關(guān)鍵詞：眼針，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

眼針療法為已故著名針灸學(xué)家、老中醫(yī)彭靜山教授創(chuàng)立。彭老受華佗觀目“可驗(yàn)內(nèi)之何臟腑受病”觀點(diǎn)的啟發(fā)，，在總結(jié)60余年行醫(yī)經(jīng)驗(yàn),結(jié)合10余年潛心研究《內(nèi)經(jīng)》、《證治準(zhǔn)繩》等典籍中有關(guān)眼與五臟六腑、十四經(jīng)脈關(guān)系的基礎(chǔ)理論上創(chuàng)立的。眼針療法自其理論形成至今已30余載，眼針的分區(qū)及定穴標(biāo)準(zhǔn)亦由20世紀(jì)70年代彭靜山教授的提出、總結(jié)及后期由田維柱教授的完善而日臻成熟，并經(jīng)臨床驗(yàn)證而上升到了新的層面。 沈陽市兒童醫(yī)院腦癱康復(fù)科關(guān)麗君

縱觀祖國(guó)醫(yī)學(xué)中經(jīng)絡(luò)理論對(duì)于目之提及，更加驗(yàn)證了眼與臟腑之間具有不可分割的內(nèi)在聯(lián)系。人體十二經(jīng)脈中除肺、脾、腎、心包四經(jīng)之外，有八條經(jīng)脈是以眼睛作為集散之處，而肺、脾、腎、心包四經(jīng)亦通過表里關(guān)系間接地與眼睛存在著密切的聯(lián)系。《靈樞·邪氣藏府病形》云：“十二經(jīng)脈，三百六十五絡(luò)，其血?dú)饨陨嫌诿娑呖崭[，其精陽氣上走于目而為睛�！薄端貑枴の迮K生成》云：“諸脈皆屬于目”，這都說明了眼睛通過經(jīng)絡(luò)與臟腑緊密相連。

眼針療法是根據(jù)眼球結(jié)膜上血管的形色變化,判定疾病的性質(zhì)與部位,再辨證針刺眼周特定區(qū)穴,以治療全身疾病的一種微針療法，其特點(diǎn)是用針小、取穴少、針刺淺、手法輕、操作簡(jiǎn)、見效快。其臨床應(yīng)用范圍甚廣，尤其在神經(jīng)系統(tǒng)疾病方面療效顯著，現(xiàn)將近年來眼針治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病的臨床應(yīng)用與研究綜述如下。

1. 眼針的臨床應(yīng)用

（1）腦血管病    隨著社會(huì)節(jié)奏的加快、社會(huì)壓力的增加和生活習(xí)慣的變化，腦血管病的患病率逐年增加，常見的腦血管病包括腦缺血、腦梗死、癡呆、眩暈、中風(fēng)及其后遺癥等。對(duì)于慢性腦供血不足患者,在口服復(fù)方丹參片的基礎(chǔ)上加用眼針療法,選取上焦區(qū)、腎區(qū)、脾區(qū)。治療8周后,觀察組總有效率及精神狀況明顯高于單純口服復(fù)方丹參片對(duì)照組,提示眼針可以有效改善患者認(rèn)知障礙,能提高患者的生存及生活質(zhì)量[1].溫瑞書等[2]采用眼針治療腦梗死[3]偏癱62例，辨病取穴選用雙側(cè)上、下焦區(qū)穴，辨證取穴選用肝區(qū)、腎區(qū)、脾區(qū)、中焦區(qū)等，經(jīng)過1～3個(gè)療程的治療，總有效率為98.38％，可以認(rèn)為眼針治療腦梗死偏癱有效。曹銀香等[4]應(yīng)用眼針治療腦梗死半身不遂156例，癱瘓肢體的肌力和握力較對(duì)照組有明顯好轉(zhuǎn)。王恩龍[5]將80例血管性癡呆患者隨機(jī)分為眼針組和藥物組各40例，眼針組取穴肝、腎區(qū)，藥物組口服腦復(fù)康片。結(jié)果顯示兩組患者臨床療效有顯著差異（P<0.05），眼針組的療效優(yōu)于藥物組。吳笛[6]采用常規(guī)中西藥物及眼針配頭針加電治療腦血管意外后尿失禁患者80例，治療組總有效率與對(duì)照組相比具有非常顯著的差異。楊紅[7]用眼針、頭針、體針配合西藥治療中風(fēng)后吞咽障礙55例，癥狀明顯改善，進(jìn)而提高患者的生活質(zhì)量。

（2）眩暈、頭痛    宋立輝[8]介紹王健教授運(yùn)用眼針治療眩暈70例，并進(jìn)行“觀眼識(shí)病”加取脈絡(luò)形狀、顏色最明顯那一經(jīng)區(qū)。治療結(jié)果顯示眼針組總有效率92.86%，西藥組總有效率72.06%，P<0.01，提示眼針組明顯優(yōu)于西藥組。劉若實(shí)等[9]運(yùn)用眼體針結(jié)合治療眩暈63例，總有效率95.2%，提示眼針是治療眩暈行之有效的方法。臨床上，應(yīng)用眼針治療眩暈及頭痛，隨證加減，辨證取穴，療效明顯提高。

（3）神經(jīng)精神系統(tǒng)疾病    黃興麗等[10]應(yīng)用眼針治療頑固性失眠134例，治療組以心區(qū)為主穴，辨證配以脾區(qū)、腎區(qū)、肝膽區(qū)，對(duì)照組口服地西泮片5mg，療程2周，治療組可明顯改善頑固性失眠患者的睡眠質(zhì)量，優(yōu)于對(duì)照組。黃氏等[11]采用眼針療法治療不安腿綜合征,總有效率達(dá)95.24%,且有即刻效應(yīng)。研究表明,應(yīng)用眼針配合小劑量美多巴對(duì)帕金森病的治療能較好的改善癥狀,能減少西藥的毒副作用及美多巴制劑用量,提高療效[12]。眼針也是治療腦卒中后抑郁的有效方法[13]。

（4）周圍性面癱    臨床上諸多醫(yī)家使用眼針治療周圍性面癱，如康鳳龍[14]應(yīng)用眼針治療周圍性面癱96例，取穴上焦區(qū)、胃區(qū)、肝區(qū)，每次留針45min，每天治療1次，10天為1個(gè)療程，總有效率為99％。臨床上還有很多醫(yī)家采用眼體配合其他療法，療效也十分顯著，如張高峰等[15]采用眼針配合刺絡(luò)放血治療周圍性面癱42例，秦有學(xué)等[16]采用眼針配合牽正散化裁治療此病35例，黨讀華[17]采用眼針加TDP照射治療此病100例，療效滿意。

（5）其它    姜萍[18]用眼針中焦區(qū)、脾胃區(qū)穴為主治療格林巴利綜合征18例，田秀萍等[19]應(yīng)用巨針結(jié)合眼針口針治療癲癇病120例，符文彬[20]以眼針為主治療坐骨神經(jīng)痛136例均取得很好的療效。

2.眼針的實(shí)驗(yàn)研究

黃曉潔[21]等為探討眼針療法治療中風(fēng)后遺癥的作用機(jī)理、探討眼針改善腦缺血再灌注的機(jī)理,制作了急性腦缺血家兔模型,通過測(cè)定血漿及腦組織中TXB2、6-keto-PGF1α、TXB2/6-keto-PGF1α、AII及LPO含量,觀察家兔急性腦缺血時(shí)及眼針前后的各項(xiàng)指標(biāo)變化。得出如下結(jié)果,眼針療法可使缺血后增高的血中TXB2、TXB2/6-keto-PGF1α及LPO明顯降低(P<0.05、P<0.01),使血中AII增高(P<0.05),使腦組織中的因缺血而增高的TXB2、6-keto-PGF1α降低,并能使腦組織中的6-keto-PGF1α增加,使腦組織的AII含量增加,而對(duì)血中6-keto-PGF1α影響不大(P>0.05)。說明眼針療法能明顯改善腦缺血再灌注,對(duì)急性腦缺血家兔具有較好的治療作用,為臨床眼針治療中風(fēng)提供了理論依據(jù)。 

于丹[22]等觀察眼針對(duì)腦缺血再灌注模型大鼠海馬組織細(xì)胞間黏附因子表達(dá)的影響，探討眼針對(duì)腦缺血再灌注損傷治療的機(jī)制。實(shí)驗(yàn)應(yīng)用線栓法復(fù)制腦缺血再灌注損傷大鼠模型，采用眼針治療，于缺血再灌注后72h進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分，采用Western blot方法、實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)方法測(cè)定海馬組織細(xì)胞間黏附因子蛋白及mRNA表達(dá)的變化。結(jié)果顯示缺血再灌注損傷模型組分別與正常組和假手術(shù)組比較，大鼠神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯升高，且Western結(jié)果顯示模型組細(xì)胞間黏附因子蛋白量升高，mRNA的表達(dá)上調(diào)。與模型組比較，眼針組大鼠神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯下降，眼針組大鼠海馬組織細(xì)胞間黏附因子蛋白及mRNA表達(dá)明顯下調(diào)（P<0.05）。從而得出結(jié)論：眼針具有明顯的改善大鼠腦缺血再灌注損傷的作用；其機(jī)制之一可能與下調(diào)海馬組織細(xì)胞間黏附因子表達(dá)有關(guān)。

趙金茹[23]等觀察眼針對(duì)腦缺血再灌注損傷大鼠血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)含量的影響,探討眼針對(duì)急性腦缺血再灌注損傷治療的作用機(jī)制。方法:應(yīng)用線栓法復(fù)制腦缺血再灌注損傷大鼠模型,采用眼針治療,于再灌注后3h、24h、72h進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分,采用ELISA方法測(cè)定大鼠血清BDNF含量的變化。結(jié)果:與模型組比較,眼針組大鼠神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯下降,大鼠血清BDNF含量增加(P<0.05)。結(jié)論:眼針具有明顯改善大鼠腦缺血再灌注損傷的作用,其機(jī)制與提高機(jī)體血清BDNF含量有關(guān)。

任平[24]等為探討眼針療法對(duì)急性局灶性腦缺血再灌注大鼠模型(MACO)血清中TNF-α含量的影響。方法為取成年健康雄性Wistar大鼠90只，并隨機(jī)分為3組：假手術(shù)組（30只）、缺血再灌注模型組（30只）、眼針治療組（30只）。各組按腦缺血再灌注后3h、24 h、72h 3個(gè)時(shí)間點(diǎn)再分為3組，每組10只。采用線栓法制備大鼠腦缺血再灌注（MACO）模型。應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA法）檢測(cè)各組大鼠血清中腫瘤壞死因子（TNF-α）的含量。結(jié)果：眼針治療組血清中TNF-α含量明顯低于腦缺血模型組。得出結(jié)論：眼針治療可以降低急性局灶性腦缺血再灌注大鼠模型血清中TNF-α濃度，進(jìn)而減少TNF-α對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞刺激，抑制炎癥反應(yīng)、組織損傷和凝血的發(fā)生。

趙丹玉[25]等探討眼針對(duì)腦缺血再灌注損傷（CIRI）模型大鼠腦組織中TLR4 蛋白表達(dá)的影響及作用機(jī)制。方法：健康雄性SPF級(jí)Wistar大鼠60只，隨機(jī)分為正常組、假手術(shù)組、CIRI模型組和眼針組。CIRI模型組和眼針組采用改良的線栓法建立大鼠大腦中動(dòng)脈缺血（MACO）再灌注動(dòng)物模型。采用RT-PCR 及免疫組化方法檢測(cè)大鼠缺血側(cè)腦皮層TLR4 mRNA和蛋白表達(dá)的變化。結(jié)果與正常組及假手術(shù)組比較，模型組大鼠缺血側(cè)腦皮層TLR4 mRNA和蛋白水平均顯示出高表達(dá)（P＜0. 01），眼針組與模型組相比，TLR4 mRNA和蛋白表達(dá)則下調(diào)（P＜0. 05）。結(jié)論：眼針抑制腦皮層組織中TLR4的表達(dá)，可能是眼針治療CIRI的主要作用機(jī)制之一。

侯長(zhǎng)余[26]等觀察眼針對(duì)腦缺血再灌注損傷(CIRI)模型大鼠腦皮層組織 TNFR1表達(dá)的變化，探討眼針治療CIRI的作用機(jī)制。方法:健康雄性SPF級(jí)Wistar雄性大鼠60只，隨機(jī)分為正常組、假手術(shù)組、模型組和眼針組。模型組和眼針組采用改良的線栓法建立大鼠大腦中動(dòng)脈缺血(MACO)再灌注動(dòng)物模型。分別以免疫組化和RT－PCR方法觀察缺血側(cè)腦皮層TNF－α、TNFR1蛋白表達(dá)，TNFR1 mRNA表達(dá)的變化。結(jié)果:與正常組及假手術(shù)組比較，模型組大鼠缺血側(cè)腦皮層TNF－α、TNFR1的蛋白及基因均顯示出明顯的高表達(dá)(P＜0．01)，而眼針組同模型組相比，TNF－α、TNFR1表達(dá)均下調(diào)( P＜0．05)。結(jié)論:眼針抑制CIRI大鼠TNF－α、TNFR1 的高表達(dá)，可能是眼針治療CIRI的作用機(jī)制之一。

有關(guān)眼針療法的研究近年來做了許多工作,有較大發(fā)展。眼針療法聯(lián)合藥物治療或配合其它療法與單一藥物或單一療法的對(duì)照研究,不僅更科學(xué)地揭示出眼針因素的作用,又增強(qiáng)了眼針療效,擴(kuò)大了應(yīng)用范圍。有些課題已與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)接軌,選用現(xiàn)代科技手段和生化指標(biāo)觀察眼針療法對(duì)人體的良性影響,嘗試從不同角度揭示眼針療法的機(jī)理和作用。從以上分析可以看出,大量研究工作已使眼針療法的臨床價(jià)值得到證實(shí),治療范圍正在不斷擴(kuò)大。一致結(jié)論是眼針療法見效快,取穴少,辨證易掌握,安全方便(不需解衣),獨(dú)具特色,在針灸臨床中有不可取代的地位和作用。隨著臨床治療范圍的拓展,單純的中醫(yī)傳統(tǒng)理論向多科學(xué)、多角度的研究仍是其進(jìn)一步發(fā)展的方向。

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