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《第十二次全國(guó)醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編》2014年

人參提取物通過分子遺傳途徑逆轉(zhuǎn)頭頸鱗癌多藥耐藥性

王旭  鄧榮欣  孫揚(yáng)  陳萬(wàn)濤  

【摘要】：目的研究人參提取物PPD9抑制ATP結(jié)合夾轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白B1(ATP-binding cassettetransporterB1,ABCB1)逆轉(zhuǎn)口腔鱗癌的多藥耐藥性。材料與方法應(yīng)用口腔鱗癌細(xì)胞株KB及其耐藥株KB/VCR作為研究對(duì)象;使用重組表達(dá)的ABCB1蛋白測(cè)試化合物對(duì)ABCB1活性的影響;MTT方法測(cè)試細(xì)胞生長(zhǎng);Western B1ot方法檢測(cè)化合物處理后ABCB1蛋白的表達(dá)水平;Realtime PCR方法檢測(cè)ABCB1的mRNA表達(dá)水平;使用激光共聚焦顯微鏡觀察ABCB1底物羅丹明123在細(xì)胞中的含量;采用Autodock程序模擬化合物對(duì)ABCB1結(jié)合。采用KB/VCR荷瘤小鼠評(píng)價(jià)化合物對(duì)腫瘤生長(zhǎng)抑制作用。結(jié)果PPD9能增強(qiáng)ABCB1的ATP水解酶活性并且抑制KB/VCR細(xì)胞內(nèi)ABCB1底物的細(xì)胞內(nèi)積聚。PPD9單獨(dú)處理KB和KB/VCR細(xì)胞沒有明顯的生長(zhǎng)抑制作用;然而PPD9可提高兩種抗癌藥物多西他賽和阿霉素的對(duì)于KB/VCR細(xì)胞的細(xì)胞毒作用。PPD9處理的細(xì)胞中ABCB1 mRNA和蛋白表達(dá)沒有明顯改變。分子對(duì)接程序中PPD9的對(duì)接得分比陽(yáng)性藥物維拉帕米更高。PPD9能顯著地增加多西他賽抑制荷瘤小鼠模型中KB/VCR腫瘤的生長(zhǎng)。結(jié)論人參提取物PPD9是一種新型的ABCB1競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑,通過直接阻斷ABCB1的藥物外排功能從而逆轉(zhuǎn)ABCB1介導(dǎo)的腫瘤多藥耐藥性。PPD9可以作為先導(dǎo)化合物開發(fā)成新型ABCB1抑制劑。

【作者單位】：
【分類號(hào)】：R285.5
【正文快照】：

人參提取物通過分子遺傳途徑逆轉(zhuǎn)頭頸鱗癌多藥耐藥性@王旭$上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第九人民醫(yī)院,上海市口腔醫(yī)學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室 @鄧榮欣$上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第九人民醫(yī)院,上海市口腔醫(yī)學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室 @孫揚(yáng)$上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第九人民醫(yī)院,上海市口腔醫(yī)學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室

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