本文關(guān)鍵詞：藁本內(nèi)酯藥理學(xué)和藥代動力學(xué)研究進展，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

藁本內(nèi)酯藥理學(xué)和藥代動力學(xué)研究進展 作者：左愛華 王莉 肖紅斌

來源：《中國中藥雜志》2012年第22期

[摘要] 藁本內(nèi)酯在川芎、當(dāng)歸等傘形科植物中含量較高，在1%左右，是主要活性成分之一，并具有多種與藥效相關(guān)的藥理活性。目前藁本內(nèi)酯已引起人們廣泛關(guān)注，對其研究報道越來越多，是一個很有發(fā)展前途的化合物。文中就近年來藁本內(nèi)酯在神經(jīng)保護、舒張血管、抗癌抗腫瘤、鎮(zhèn)痛消炎等方面的藥理作用以及吸收、分布、代謝和排泄等方面的藥物代謝動力學(xué)研究進展進行綜述，為藁本內(nèi)酯的進一步研究開發(fā)提供依據(jù)。

[關(guān)鍵詞] 藁本內(nèi)酯；藥理學(xué)；藥物代謝動力學(xué)

藁本內(nèi)酯苯酞類成分典型代表，在傳統(tǒng)中藥當(dāng)歸、川芎等傘形科植物中含量較高，在1%左右，是主要活性成分之一，并具有多種與藥效有關(guān)的藥理活性。但由于藁本內(nèi)酯穩(wěn)定性較差，以前藥理活性的報道大部分以當(dāng)歸、川芎揮發(fā)油等含藁本內(nèi)酯的混合物來完成的，近年來隨著藁本內(nèi)酯分離方法及保存條件的不斷完善，其單體藥理活性的研究越來越多，已引起廣泛關(guān)注。本文就近年來藁本內(nèi)酯在藥理學(xué)和藥物代謝動力學(xué)方面研究進展進行系統(tǒng)綜述。 1 藁本內(nèi)酯藥理作用

1.1 對心、腦血管的作用

1.1.1 對腦神經(jīng)保護作用 腦組織缺血缺氧引起腦組織梗塞、血管性癡呆以及腦缺血血流再注導(dǎo)致的損傷是較為常見的腦缺血性疾病。專利報道[1]藁本內(nèi)酯能明顯減少腦缺血再灌注引起的腦梗塞體積，改善腦神經(jīng)功能，并且能減輕大鼠皮層神經(jīng)元和海馬神經(jīng)元細胞的損傷。為進一步闡明其神經(jīng)保護內(nèi)在作用機制，Kuang X[2]，，Peng H Y[3]等分別對短暫性和持久性腦缺血再灌注模型進行研究，結(jié)果表明藁本內(nèi)酯呈劑量依賴性減少腦缺血腦組織中丙二醛含量，增加谷胱甘肽過氧化酶及超氧化物歧化酶活性，增強Bcl-2酶表達同時減弱Bax，caspase-3 酶免疫活性，揭示出藁本內(nèi)酯是通過抗氧化及抗凋亡機制對短暫性和持久性腦缺血再灌注引起的損傷起神經(jīng)保護作用。在此基礎(chǔ)上，對慢性腦缺血再灌注導(dǎo)致的認(rèn)知缺損、生化變化及病理組織學(xué)特征進行研究[4]，也說明藁本內(nèi)酯對認(rèn)知缺陷和腦損傷的保護作用是通過抗氧化及增加類膽堿功能活性實現(xiàn)的。同時文獻報道[5]藁本內(nèi)酯通過提高細胞抗氧化能力和抑制線粒體凋亡等通路對2O2損傷的PC12細胞的起神經(jīng)保護作用。Qi H Y 等[6]進一步研究了藁本內(nèi)酯在缺氧缺糖PC12細胞中所起的雙相毒物興奮調(diào)節(jié)作用，它不僅能通過ROS的生成和谷胱甘肽的消耗引起氧化應(yīng)激反應(yīng)，而且能通過P13K和Nrf 2通路的交互作用激活促生存信號，使得藁本內(nèi)酯對低、高濃度缺氧缺糖環(huán)境下的PC12細胞均能起到預(yù)先保護的作用。另外，80 mmol·L-1的藁本內(nèi)酯對亞油酸的自發(fā)氧化，Vit C /Fe2+和NADPH誘導(dǎo)的線粒體氧化，組織勻漿的自發(fā)氧化和H2O2誘導(dǎo)氧化等不同形式的氧化，均表現(xiàn)出較強的抑制作用，且呈劑量依賴性[7]，充分說明了藁本內(nèi)酯具有抗氧化性。

  本文關(guān)鍵詞：藁本內(nèi)酯藥理學(xué)和藥代動力學(xué)研究進展，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。