發(fā)布時(shí)間：2021-01-21 20:27

　　背景肝癌已是發(fā)病率位居全球第二的惡性腫瘤。全球每年新增病例約78萬,每年因肝癌死亡的病例約74.6萬,而約50%的新增和死亡病例在中國。其中肝母細(xì)胞癌是原發(fā)性肝細(xì)胞癌的一種,發(fā)病主要見于兒童,亦可見于成年人。約半數(shù)患者就診時(shí)已錯(cuò)過手術(shù)治療的最佳時(shí)機(jī),順鉑與阿霉素聯(lián)用的化療方式是改善其預(yù)后的重要手段。然而,耐藥問題是導(dǎo)致其化療失敗的重要原因。其中最普遍的耐藥機(jī)制是多藥耐藥（multidrug resistance,MDR）現(xiàn)象的產(chǎn)生,腫瘤細(xì)胞表面高表達(dá)P-糖蛋白（P-glycoprotein,P-gp）,多藥耐藥相關(guān)蛋白（multidrug resistance protein,MRP）,肺耐藥相關(guān)蛋白（lung resistance protein,LRP）或乳腺癌耐藥相關(guān)蛋白（breast cancer resistance protein,BCRP）等,使胞內(nèi)藥物轉(zhuǎn)運(yùn)到胞外,導(dǎo)致腫瘤對(duì)多種結(jié)構(gòu)、功能和靶點(diǎn)不同的藥物交叉耐藥;然而針對(duì)多藥耐藥現(xiàn)象,目前還沒有很好的逆轉(zhuǎn)策略。其它常見的腫瘤耐藥機(jī)制還包括抗腫瘤藥物靶點(diǎn)的丟失或變異;癌基因（Ras,c-myc,Bcl-2等）的過表達(dá)或異常... 

【文章來源】：河南大學(xué)河南省

【文章頁數(shù)】：73 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

HepG2/ADR/62.5nM細(xì)胞對(duì)阿霉素的抗性增強(qiáng)

圖 2-2 光鏡下 HepG2 細(xì)胞及 HepG2/ADR/62.5 nM 細(xì)胞形態(tài)學(xué)觀察（× 100）。A HepG2 細(xì)胞； B HepG2/ADR/62.5 nM 細(xì)胞。2.1.3.2 HepG2/ADR/62.5 nM 細(xì)胞群體倍增時(shí)間延長為精確比較 HepG2 和 HepG2/ADR/62.5 nM 細(xì)胞的生長速率，我們用 MTS 法檢測(cè)了這兩種細(xì)胞 7 天內(nèi)的增殖情況，并根據(jù)測(cè)得的數(shù)據(jù)繪制細(xì)胞生長曲線，對(duì)這兩種細(xì)胞的群體倍增時(shí)間進(jìn)行比較。實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖 2-3 所示，HepG2/ADR/62.5 nM 細(xì)胞的群體倍增時(shí)間較 HepG2 細(xì)胞顯著延長（P<0.05），證明耐藥細(xì)胞的增殖速率降低。這可能是導(dǎo)致 HepG2/ADR/62.5 nM 細(xì)胞對(duì)化療藥不敏感的一個(gè)重要原因。

鏡下 HepG2 細(xì)胞及 HepG2/ADR/62.5 nM 細(xì)胞形態(tài)學(xué)觀察（× 1A HepG2 細(xì)胞； B HepG2/ADR/62.5 nM 細(xì)胞。2/ADR/62.5 nM 細(xì)胞群體倍增時(shí)間延長 HepG2 和 HepG2/ADR/62.5 nM 細(xì)胞的生長速率，我們用天內(nèi)的增殖情況，并根據(jù)測(cè)得的數(shù)據(jù)繪制細(xì)胞生長曲線，進(jìn)行比較。實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖 2-3 所示，HepG2/ADR/62.5 nM 細(xì)胞顯著延長（P<0.05），證明耐藥細(xì)胞的增殖速率降低2.5 nM 細(xì)胞對(duì)化療藥不敏感的一個(gè)重要原因。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]MDR1調(diào)控的信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制研究進(jìn)展[J]. 王秀梅,彭文興,文曉柯.  中國醫(yī)藥指南. 2012(30)



本文編號(hào)：2991837