目的:研究三氟淫羊藿素(trifluoro-icaritin,ICTF)是否抑制大鼠慢性腦缺血誘導的過度自噬,并初步探討其分子機制。方法:采用2-VO大鼠慢性腦缺血動物模型,連續(xù)給予ICTF治療8周,Morris水迷宮實驗探測大鼠認知功能;取大鼠海馬區(qū)腦組織,運用qPCR方法檢測自噬相關(guān)蛋白的mRNA表達水平,運用Western blot方法測定自噬相關(guān)蛋白LC3-Ⅱ和Notch1的表達水平。結(jié)果:三氟淫羊藿素明顯改善慢性腦缺血誘導的大鼠認知功能障礙。與模型組相比,三氟淫羊藿素治療組Atg13、LC3-Ⅱ和Beclin-1 mRNA的表達下降;與對照組相比,模型組LC3-Ⅱ蛋白的表達水平明顯升高,Notch1表達降低,經(jīng)三氟淫羊藿素治療后,LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表達量顯著下降,Notch1表達升高。結(jié)論:三氟淫羊藿素可能通過抑制過度自噬和激活Notch1信號,促進慢性腦缺血后的神經(jīng)功能修復。

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圖2示，0.1mg·kg-1及0.3mg·kg-1ICTF治療組相對模型組LC3-Ⅱ、Beclin-1、Atg13mRNA的表達明顯降低，差異有統(tǒng)計學意義。圖2ICTF對慢性腦缺血大鼠海馬組織LC3-Ⅱ、Beclin-1和Atg13mRNA表達的影響

圖1ICTF對慢性腦缺血大鼠學習記憶能力的影響2.3ICTF對2-VO大鼠海馬組織LC3-Ⅱ和Notch1的蛋白表達的影響

基于行為學實驗結(jié)果發(fā)現(xiàn)0.3mg·kg-1ICTF治療效果顯著，于是我們選取0.3mg·kg-1ICTF用于研究相關(guān)蛋白的表達。0.3mg·kg-1ICTF治療組與2-VO模型組比較LC3-Ⅱ和Beclin-1表達下降，Notch1表達升高，差異有統(tǒng)計學意義，提示ICTF治....

圖3ICTF對慢性腦缺血大鼠海馬組織LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表達的影響3討論

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