目的觀察川芎嗪對壓力超負荷誘導大鼠心肌肥厚信號轉導系統(tǒng)絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的影響。方法選取清潔級健康雄性SD大鼠78只,隨機分為對照組(13只)及造模組(65只)。造模組采用主動脈弓縮窄法建立心肌肥厚模型,對照組予以假手術。將造模成功的大鼠隨機分為模型組、纈沙坦組及低濃度川芎嗪組、中濃度川芎嗪組、高濃度川芎嗪組,各13只。模型組及對照組給予蒸餾水灌胃;纈沙坦組給予纈沙坦溶液灌胃;低濃度川芎嗪組、中濃度川芎嗪組、高濃度川芎嗪組分別給予川芎嗪溶液5 mg/mL、10 mg/mL、20 mg/mL灌胃。各組大鼠均給藥8周。測定并比較各組超聲心動圖指標、心臟質量指數(shù)(HMI)、左心室質量指數(shù)(LVMI)、心肌纖維橫徑及心肌組織磷酸化細胞外信號調節(jié)激酶(p-ERK)、磷酸化絲裂原活化蛋白激酶p38(p-p38)表達水平。結果與模型組比較,各給藥組大鼠左室射血分數(shù)(LVEF)、左室短軸縮短率(FS)升高,心肌組織p-p38表達水平升高,且低濃度川芎嗪組<中濃度川芎嗪組<高濃度川芎嗪組和纈沙坦組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。與模型組比較,各給藥組大鼠左室后壁厚...

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【部分圖文】：

圖1各組大鼠心肌纖維橫徑觀察結果（HE染色，400×）

HE染色結果顯示：對照組大鼠心肌細胞大小、形態(tài)正常，模型組大鼠心肌纖維橫徑較對照組明顯增粗，低濃度川芎嗪組、中濃度川芎嗪組、高濃度川芎嗪組及纈沙坦組大鼠心肌纖維橫徑較對照組增粗，較模型組均有不同程度改善。詳見圖1。與對照組比較，模型組、纈沙坦組及低濃度川芎嗪組、中濃度川芎嗪組、高....

圖2WesternBlotting檢測各組大鼠心肌組織p-ERK、p-p38蛋白表達

與對照組比較，模型組、纈沙坦組及低濃度川芎嗪組、中濃度川芎嗪組、高濃度川芎嗪組大鼠心肌組織p-ERK蛋白表達水平升高，p-p38蛋白表達水平降低，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。與模型組比較，低濃度川芎嗪組、中濃度川芎嗪組、高濃度川芎嗪組及纈沙坦組大鼠心肌組織p-ERK蛋白表....

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