目的:探討百合總皂苷經(jīng)血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)/蛋白激酶B(Akt)信號通路調(diào)節(jié)人前列腺癌LNCaP細(xì)胞增殖及侵襲的機制。方法:體外培養(yǎng)人前列腺癌LNCaP細(xì)胞,陰性對照組不進行處理,陽性對照組給予濃度為1.6μg·L^-1的順鉑,百合總皂苷高、中、低劑量組分別給予濃度為200,100,50 mg·L^-1的百合總皂苷后繼續(xù)培養(yǎng)48 h,檢測細(xì)胞增殖、凋亡及侵襲情況,同時檢測VEGF受體2(VEGFR2)、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、B細(xì)胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相關(guān)X蛋白(Bax)和半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)蛋白表達水平。結(jié)果:各組LNCaP細(xì)胞Akt蛋白變化不顯著(P>0.05);與陰性對照組比較,陽性對照組LNCaP細(xì)胞增殖率、侵襲數(shù)、VEGFR2、p-Akt和Bcl-2蛋白表達降低(P<0.05),凋亡率、Bax和caspase-3蛋白表達升高(P<0.05);給予百合總皂苷干預(yù)后,LNCaP細(xì)胞增殖率、侵襲數(shù)、VEGFR2、p-Akt和Bcl-2蛋白表達均較陰...

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圖1各組LNCaP細(xì)胞流式細(xì)胞凋亡圖

與陰性對照組比較，陽性對照組LNCaP細(xì)胞增殖率降低、凋亡率升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);給予百合總皂苷干預(yù)后，LNCaP細(xì)胞增殖率較陰性對照組降低、凋亡率較陰性對照組升高，且具有濃度依賴性，但效果不如陽性對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1和圖1。2.2....

圖2LNCaP細(xì)胞侵襲能力的染色顯微圖(結(jié)晶紫染色，40×)

與陰性對照組比較，陽性對照組LNCaP細(xì)胞侵襲數(shù)降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);給予百合總皂苷干預(yù)后，LNCaP細(xì)胞侵襲數(shù)較陰性對照組降低，且具有濃度依賴性，但效果不如陽性對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2和圖2。2.3各組LNCaP細(xì)胞VEGFR2、Ak....

圖3各組LNCaP細(xì)胞VEGFR2、Akt和p-Akt蛋白表達電泳圖

各組LNCaP細(xì)胞Akt蛋白變化不顯著，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);與陰性對照組比較，陽性對照組LNCaP細(xì)胞VEGFR2和p-Akt蛋白表達降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);給予百合總皂苷干預(yù)后，LNCaP細(xì)胞VEGFR2和p-Akt蛋白表達較陰性對照組降低，....

圖4各組LNCaP細(xì)胞Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表達電泳圖

哺乳動物的VEGF受體家族包括3個成員，VEGFR1、VEGFR2和VEGFR3。值得注意的是，VEGFR2是調(diào)控腫瘤血管生成的主要信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，該通路的特異性抑制腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移和增殖，誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡[15]。由于VEGFR2能改善腫瘤血管生成，是抑制實體腫瘤生長的適當(dāng)靶標(biāo)。因....

本文編號：3981057