肝纖維化是由各種致病因素所致的肝內(nèi)細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)過度沉積的病理過程,也是各種慢性肝臟疾病發(fā)展至肝硬化的關(guān)鍵。由此,及時(shí)控制和逆轉(zhuǎn)肝纖維化發(fā)展對(duì)肝硬化防治顯得十分重要。有研究證實(shí)肝細(xì)胞上皮細(xì)胞間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)可能促進(jìn)肝纖維化發(fā)生發(fā)展。轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1(TGF-β1)/Smads信號(hào)通路可誘導(dǎo)肝細(xì)胞發(fā)生EMT。MicroRNA-34a(miR-34a)可通過抑制去乙�；�1(Sirt1)表達(dá)以增強(qiáng)p53蛋白活性,提示miR-34a/Sirt1/p53通路可能參與肝纖維化的調(diào)控。臨床研究證實(shí)飲食果糖攝入量增加可加重非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者肝纖維化進(jìn)程;在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究上也觀察到高果糖飲食可誘導(dǎo)肝臟發(fā)生脂質(zhì)堆積并伴有肝纖維化現(xiàn)象,表明果糖過度攝入與肝纖維化發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。本課題組前期研究證實(shí)10%果糖水喂養(yǎng)大鼠可誘導(dǎo)其產(chǎn)生代謝綜合征與肝功能損傷,出現(xiàn)肝臟炎癥反應(yīng)與脂質(zhì)堆積,而高果糖能否誘導(dǎo)miR-34a/Sirt1/p53與TGF-β1/Smads信號(hào)通路變化而引發(fā)肝細(xì)胞EMT與肝纖維化尚需要探索。多酚類化合物紫檀芪(Pterostilbene)是一種天然的植物活性成分。...

【文章頁數(shù)】：92 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖１－２．紫檀常對(duì)高果糖模型大鼠肝功能的影響

ク＜０．０リ和ＩＮＦ－ａ?［紫檀謀：０．０５?（２０?ｍｇ／ｋｇ）、０．０１?（４０?ｍｇ／ｋｇ）；別嚷嶺醇：??ｐ＜?０．００１］水平，ＨＥ染色結(jié)果顯示炎性細(xì)胞浸潤(rùn)減少，提示紫檀巧和別嚷吟醇均有??減輕高果糖模型組大鼠斤臟炎癥反應(yīng)的作用（圖１－３）。??■２１??

圖１－３．紫檀常對(duì)高果糖模型大鼠肝臟炎癥的影響

Ｆｒｕｃｔｏｓｅ?Ｆｒｕｃｔｏｓｅ??圖１－２．紫檀常對(duì)高果糖模型大鼠肝功能的影響。??Ｆｉｇ?１－２．?Ｅ祗ｃｔｓ?ｏｆｐｔｅｒｏｓｔｉ化ｅｎｅ?ｏｎ?ｌｉｖｅｒ?ｆｕｎｃｔｉｏｎ?ｉｎ?ｈｉｇｈ?丘ｕｃｔｏｓｅ－反ｄ?ｒａｔｓ．?Ａ－Ｂ；?ｓｅｒｕｍ??ＡＬＴ?ａｎｄ?ＡＳＴ....

圖１－４．紫檀常對(duì)高果糖模型大鼠肝臟脂質(zhì)沉積的影響

大鼠肝臟發(fā)生脂質(zhì)沉積。紫檀常和別囑吟醇可顯著降低大鼠肝臟ＴＣ?（；７＜化００１）和??ＴＧ?（；？＜化００１）水平，油紅染色結(jié)果顯示紅色脂漓明濕減少，提示紫檀讀可減輕高??果糖大鼠肝臟脂質(zhì)沉積（圖１－４）。??Ａ?Ｂ??Ｊ０－Ｉ?＃＃＃??Ａ???百?下??ｆ?￡?１?８－咖??....

圖１－５．紫檀常對(duì)高果糖模型大蘭肝臟纖維化的影響

０．０１］蛋白水平，升高?Ｅ－Ｃａｄｈｅｒｉｎ?［紫檀常：ｆ＜０．０５?（４０?ｍｇ／ｋｇ）；另ｉｊ嚷嶺醇：ｆ＜０．０５］??蛋白水平，ａ－ＳＭＡ、ＦＳＰ１免疫組化巧光顯著降低，提示紫檀震和別嚷嶺醇可抑制高??果糖大鼠肝臟纖維化（

本文編號(hào)：3955034