目的:腎間質(zhì)性纖維化(Renal Interstitial Fibrosis,RIF)是導(dǎo)致所有慢性腎臟疾病發(fā)展至終末期腎病引起腎衰竭的必經(jīng)病理過程,其實質(zhì)是細胞外基質(zhì)(Extracellular matrix,ECM)在腎間質(zhì)中病理性積聚,從而引起腎小管及腎小球的結(jié)構(gòu)改變以及功能衰退。在腎間質(zhì)纖維化過程中由一系列細胞和分子事件共同參與,多條信號通路相互作用,導(dǎo)致腎間質(zhì)中細胞及膠原成分聚集增多、腎小管萎縮和擴張、腎單位進行性破壞等間或出現(xiàn)。這些細胞因子、趨化因子及炎癥細胞的異常共同介導(dǎo)腎固有成纖維細胞(Fibroblasts,FB)、腎小管上皮細胞轉(zhuǎn)分化為肌成纖維細胞(Myofibroblast,MFB),即上皮細胞-間充質(zhì)細胞轉(zhuǎn)分化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)。MFB表達α-平滑肌肌動蛋白(α-Smooth Muscle Actin,α-SMA),主要分泌Ⅰ型和Ⅲ型膠原,是RIF的主要效應(yīng)細胞。轉(zhuǎn)化生長因子β(Transforming Growth Factorβ,TGF-β)是諸多研究證實的重要致纖維化因子,其下游因子胞外信號調(diào)節(jié)激...

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【學位級別】：碩士

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英文縮寫
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
附表
討論
結(jié)論
參考文獻
綜述 TGF-β1/Smad信號通路介導(dǎo)腎間質(zhì)纖維化的研究進展
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致謝
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