目的探討溫陽通脈方是否通過JAK2/STAT3信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路發(fā)揮對缺血再灌注大鼠心肌組織的保護(hù)作用。方法將30只健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為5組:假手術(shù)組(sham組),模型組(IR組),低劑量組(L組),中劑量組(M組),高劑量組(H組)。將大鼠灌胃給藥14天后,結(jié)扎心臟左冠狀動(dòng)脈前降支(Left anterior descending artery,LAD),按缺血30min再灌注120min的方法建立心肌缺血再灌注損傷(Myocardial ischemia-reperfusio-n injury,MIRI)模型。全自動(dòng)生化分析儀檢測各組大鼠的血清肌酸激酶同工酶(Cre-atine kinase isoenzymes,CK-MB)、乳酸脫氫酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(Aspartate aminotransferase,AST);心電圖檢測大鼠ST段降低情況;HE染色觀察心臟組織病理形態(tài)學(xué)變化;免疫組織化學(xué)染色檢測心肌組織中水通道蛋白1(Aquaporin 1,AQP1)、水通道蛋白4(Aquaporin 4,AQP4)的表達(dá);Wes...

【文章頁數(shù)】：54 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文論著摘要
英文論著摘要
英文縮略語表
前言
實(shí)驗(yàn)材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
本研究創(chuàng)新性的自我評價(jià)
參考文獻(xiàn)
附錄
    綜述
        參考文獻(xiàn)
    在學(xué)期間科研成績
    致謝
    個(gè)人簡介



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