發(fā)布時(shí)間：2022-02-22 08:16

　　目的:研究原兒茶酸（PCA）對(duì)阿爾茨海默�。ˋD）模型小鼠體內(nèi)多靶向治療的療效及機(jī)制。方法:采用D-半乳糖和三氯化鋁（AlCl3）誘導(dǎo)AD動(dòng)物模型,實(shí)驗(yàn)分為空白對(duì)照組、AD模型對(duì)照組、石杉?jí)A甲組0.4 mg/（kg·d）以及PCA低劑量組5 mg/（kg·d）、PCA中劑量15 mg（kg·d）組和PCA高劑量30 mg/（kg·d）組,觀察各劑量組小鼠Morris水迷宮逃避潛伏期的時(shí)間、原平臺(tái)所在象限停留時(shí)間和病理變化,測(cè)定各組小鼠腦組織的AchE、Aβ、MAP、BDNF mRNA含量。結(jié)果:PCA低劑量組、PCA中劑量組小鼠的潛伏期時(shí)間短于AD模型（P<0.05）,而其原平臺(tái)所在象限停留時(shí)間均長(zhǎng)于AD模型對(duì)照組（P<0.05）;PCA各劑量組對(duì)AchE、Aβ和MAP mRNA表達(dá)量均低于AD模型對(duì)照組（P<0.05）,且各組mRNA基本恢復(fù)正常水平;PCA各劑量組對(duì)BDNF mRNA表達(dá)量均高于AD模型對(duì)照組（P<0.05）,且各組mRNA基本恢復(fù)正常水平。結(jié)論:PCA通過(guò)縮短潛伏期,延長(zhǎng)原平臺(tái)所在象限停留時(shí)間,降低AchE、Aβ和MAP mRNA表達(dá)水平,... 

【文章來(lái)源】：抗感染藥學(xué). 2020,17(08)

【文章頁(yè)數(shù)】：4 頁(yè)

【文章目錄】：
1 對(duì)象與方法
    1.1 急性毒性實(shí)驗(yàn)確定受試藥物PCA的劑量
    1.2 D-半乳糖和AlCl3誘導(dǎo)AD動(dòng)物模型的建立
    1.3 動(dòng)物篩選與分組
    1.4 主要檢測(cè)指標(biāo)的考察
        1.4.1 行為測(cè)試（學(xué)習(xí)記憶能力測(cè)試）
        1.4.2 生化檢測(cè)（蛋白含量、基因表達(dá)檢測(cè)）
        1.4.3 病理學(xué)檢查
    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
2 結(jié)果
    2.1 各組小鼠用藥后學(xué)習(xí)記憶能力的測(cè)試
        2.1.1 逃避潛伏期
        2.1.2 各組小鼠用藥后所在象限停留時(shí)間比較
    2.2 各組小鼠用藥后腦組織中各指標(biāo)表達(dá)量檢測(cè)
    2.3 各劑量組小鼠用藥后病理學(xué)變化情況
3 討論


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]原兒茶酸對(duì)M146L細(xì)胞APP mRNA表達(dá)的抑制作用[J]. 薛小燕,章正,周曉雯,周星,羅煥敏.  中藥材. 2012(11)
[2]原兒茶酸對(duì)新生大鼠皮質(zhì)神經(jīng)元存活及突起生長(zhǎng)的影響[J]. 薛小燕,林煉峰,肖飛,皮婷,賴(lài)永長(zhǎng),羅煥敏.  中藥材. 2011(04)



本文編號(hào)：3639057