基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探討參芪扶正注射液治療原發(fā)性肝癌的作用網(wǎng)絡(luò)與機(jī)制預(yù)測
發(fā)布時間:2022-02-16 11:41
目的采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)闡明參芪扶正注射液多成分、多靶點(diǎn)、多途徑的作用特點(diǎn),進(jìn)一步研究肝癌治療可能藥效的物質(zhì)基礎(chǔ)及作用機(jī)制。方法采用中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫與分析平臺(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)數(shù)據(jù)庫,分別檢索并收集黃芪與黨參的活性成分及其對應(yīng)的靶標(biāo)。通過在線人類孟德爾網(wǎng)(Online Mendelian Inheritance in Man,OMIM)和人類基因組注釋數(shù)據(jù)庫(Genecard)收集與肝癌相關(guān)的靶標(biāo),并與藥物成分所對應(yīng)的靶標(biāo)相比較篩選出相同部分,即獲得黃芪-黨參與肝癌重合的潛在靶基因?梢暬疌ytoscape 3.6.1軟件建立對藥物與疾病靶點(diǎn)相映射得到參芪扶正注射液治療原發(fā)性肝癌的作用靶點(diǎn),運(yùn)用STRING軟件構(gòu)建"化合物-靶點(diǎn)"作用網(wǎng)絡(luò)與蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò),篩選發(fā)揮治療作用的關(guān)鍵成分與關(guān)鍵靶點(diǎn),對關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體(gene ontology,GO)和pathway富集分析獲知其潛在作用機(jī)制。結(jié)果共篩選出參芪扶正注射液35個候選...
【文章來源】:中華腫瘤防治雜志. 2020,27(17)北大核心
【文章頁數(shù)】:9 頁
【部分圖文】:
肝癌靶點(diǎn)基因與參芪扶正注射液治療靶點(diǎn)匹配基因
黨參-黃芪藥物、活性成分與肝癌關(guān)鍵作用靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)
將黨參-黃芪治療原發(fā)性肝癌的72個潛在的關(guān)鍵靶點(diǎn)基因?qū)隨tring數(shù)據(jù)庫平臺,選擇物種為人類,獲取蛋白質(zhì)相互作用關(guān)系,采用該平臺繪制蛋白關(guān)系網(wǎng)絡(luò)(圖3)。排除游離的(無相互作用蛋白),該網(wǎng)絡(luò)圖共包括31個節(jié)點(diǎn),118個邊。用節(jié)點(diǎn)的大小和顏色表示Degree值的大小,節(jié)點(diǎn)越大對應(yīng)的Degree值越大,顏色由紅變藍(lán)對應(yīng)的Degree值越大;用邊的粗細(xì)表示Combine score值的大小,邊越粗Combine score值越大。根據(jù)Degree≥10的節(jié)點(diǎn)制作出前7個關(guān)鍵蛋白質(zhì)節(jié)點(diǎn)(圖4),分別為JUN、RELA、MAPK1、絲裂原活化蛋白激酶14(mitogen-activated protein kinase 14,MAPK14)、AKT1、ESRI和RB1。這些靶點(diǎn)基因在治療肝癌治療中具有重要意義,可作為參芪扶正注射液有效成分作用的靶點(diǎn)基因。2.5 關(guān)鍵靶點(diǎn)基因生物功能及通路分析
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]TPX2通過PI3K/Akt信號通路調(diào)控肝癌細(xì)胞增殖及凋亡[J]. 黃丹紅,吳建兵,簡捷,張巖,劉利珍. 腫瘤. 2019(11)
[2]MAPK14與胃癌放療抵抗機(jī)制實(shí)驗研究[J]. 楊甜,吳八路,江宏強(qiáng),覃桂珍,魏永長. 中華腫瘤防治雜志. 2019(21)
[3]槲皮素抑制人肝癌細(xì)胞HepG2的體內(nèi)外活性研究[J]. 周孟,廖祥明,王珊,鞏仔鵬,張榮紅. 安徽醫(yī)藥. 2019(11)
[4]膠質(zhì)瘤中MKK7與c-Jun磷酸化的表達(dá)及其相關(guān)性[J]. 郅程,賴妙玲,廖德貴,郝卓芳,王業(yè)忠,吳力強(qiáng),劉鍶鍶,曾淑蓮,黃紫燕,陳丹敏,袁忠民. 腫瘤防治研究. 2019(09)
[5]異鼠李素與索拉非尼聯(lián)合對腎癌的抑制作用及作用機(jī)制[J]. 杜倩倩,黃璐璐,劉春霞,唐梅,閆辰,李燕. 藥學(xué)學(xué)報. 2019(08)
[6]miRNA-350靶向MAPK14及JNK調(diào)控H9c2細(xì)胞增殖和凋亡[J]. 張淑華,洪浪,王云霞,吳志婷,劉秋玲,葛郁芝. 中國老年學(xué)雜志. 2018(18)
[7]RelA/p65的磷酸化調(diào)節(jié)及其與腫瘤的關(guān)系[J]. 李麗,陳玉婷,曾希. 中南醫(yī)學(xué)科學(xué)雜志. 2018(02)
[8]敲低AKT1基因增強(qiáng)裸鼠胃癌移植瘤對阿霉素的敏感性[J]. 周巍,付雪瓊,于紅剛. 細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志. 2017(10)
[9]ESR1基因突變與乳腺癌內(nèi)分泌治療耐藥的相關(guān)性[J]. 楊雅嵐,王佳玉,曾益新. 中華乳腺病雜志(電子版). 2017(03)
[10]芒柄花素抑制乳腺癌細(xì)胞HIF-1α/CXCR4信號以及細(xì)胞增殖和遷移[J]. 葛新,李林,王芳,郭廣成,李靖若,谷元廷. 河南醫(yī)學(xué)研究. 2016(09)
本文編號:3627900
【文章來源】:中華腫瘤防治雜志. 2020,27(17)北大核心
【文章頁數(shù)】:9 頁
【部分圖文】:
肝癌靶點(diǎn)基因與參芪扶正注射液治療靶點(diǎn)匹配基因
黨參-黃芪藥物、活性成分與肝癌關(guān)鍵作用靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)
將黨參-黃芪治療原發(fā)性肝癌的72個潛在的關(guān)鍵靶點(diǎn)基因?qū)隨tring數(shù)據(jù)庫平臺,選擇物種為人類,獲取蛋白質(zhì)相互作用關(guān)系,采用該平臺繪制蛋白關(guān)系網(wǎng)絡(luò)(圖3)。排除游離的(無相互作用蛋白),該網(wǎng)絡(luò)圖共包括31個節(jié)點(diǎn),118個邊。用節(jié)點(diǎn)的大小和顏色表示Degree值的大小,節(jié)點(diǎn)越大對應(yīng)的Degree值越大,顏色由紅變藍(lán)對應(yīng)的Degree值越大;用邊的粗細(xì)表示Combine score值的大小,邊越粗Combine score值越大。根據(jù)Degree≥10的節(jié)點(diǎn)制作出前7個關(guān)鍵蛋白質(zhì)節(jié)點(diǎn)(圖4),分別為JUN、RELA、MAPK1、絲裂原活化蛋白激酶14(mitogen-activated protein kinase 14,MAPK14)、AKT1、ESRI和RB1。這些靶點(diǎn)基因在治療肝癌治療中具有重要意義,可作為參芪扶正注射液有效成分作用的靶點(diǎn)基因。2.5 關(guān)鍵靶點(diǎn)基因生物功能及通路分析
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]TPX2通過PI3K/Akt信號通路調(diào)控肝癌細(xì)胞增殖及凋亡[J]. 黃丹紅,吳建兵,簡捷,張巖,劉利珍. 腫瘤. 2019(11)
[2]MAPK14與胃癌放療抵抗機(jī)制實(shí)驗研究[J]. 楊甜,吳八路,江宏強(qiáng),覃桂珍,魏永長. 中華腫瘤防治雜志. 2019(21)
[3]槲皮素抑制人肝癌細(xì)胞HepG2的體內(nèi)外活性研究[J]. 周孟,廖祥明,王珊,鞏仔鵬,張榮紅. 安徽醫(yī)藥. 2019(11)
[4]膠質(zhì)瘤中MKK7與c-Jun磷酸化的表達(dá)及其相關(guān)性[J]. 郅程,賴妙玲,廖德貴,郝卓芳,王業(yè)忠,吳力強(qiáng),劉鍶鍶,曾淑蓮,黃紫燕,陳丹敏,袁忠民. 腫瘤防治研究. 2019(09)
[5]異鼠李素與索拉非尼聯(lián)合對腎癌的抑制作用及作用機(jī)制[J]. 杜倩倩,黃璐璐,劉春霞,唐梅,閆辰,李燕. 藥學(xué)學(xué)報. 2019(08)
[6]miRNA-350靶向MAPK14及JNK調(diào)控H9c2細(xì)胞增殖和凋亡[J]. 張淑華,洪浪,王云霞,吳志婷,劉秋玲,葛郁芝. 中國老年學(xué)雜志. 2018(18)
[7]RelA/p65的磷酸化調(diào)節(jié)及其與腫瘤的關(guān)系[J]. 李麗,陳玉婷,曾希. 中南醫(yī)學(xué)科學(xué)雜志. 2018(02)
[8]敲低AKT1基因增強(qiáng)裸鼠胃癌移植瘤對阿霉素的敏感性[J]. 周巍,付雪瓊,于紅剛. 細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志. 2017(10)
[9]ESR1基因突變與乳腺癌內(nèi)分泌治療耐藥的相關(guān)性[J]. 楊雅嵐,王佳玉,曾益新. 中華乳腺病雜志(電子版). 2017(03)
[10]芒柄花素抑制乳腺癌細(xì)胞HIF-1α/CXCR4信號以及細(xì)胞增殖和遷移[J]. 葛新,李林,王芳,郭廣成,李靖若,谷元廷. 河南醫(yī)學(xué)研究. 2016(09)
本文編號:3627900
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