目的觀察肝糖異方及其拆方扶正化瘀方、實脾方對CCl₄所致肝硬化大鼠肝纖維化及糖代謝異常的影響。方法 98只SPF級Wistar大鼠隨機分為正常組、模型組、肝糖異方組、實脾方組、扶正化瘀方（FZHY）組和二甲雙胍組。除正常組外,其余各組均采用40%CCl₄橄欖油溶液皮下注射+復合高脂飲食造模。自造模的第5周開始,用藥組分別按體質量灌胃給藥,每天1次,連續(xù)8周。12周時,OGTT試驗檢測大鼠糖耐量,比較各組血糖AUC和血清胰島素水平,并計算胰島素抵抗指數(shù)HOMA-IR。記錄大鼠體質量、肝質量、脾質量,計算肝體比、脾體比;收集血清和組織樣本,檢測血清ALT、AST、Alb、TBiL水平;肝組織切片HE染色觀察肝脂肪變性,天狼猩紅染色觀察肝臟膠原沉積情況;比色法測定肝組織中羥脯氨酸（Hyp）含量。結果與模型組比較,肝糖異方和扶正化瘀方可明顯改善糖耐量異常,降低血糖AUC（P<0.05）,明顯降低HOMA-IR（P<0.05,P<0.01）;實脾方組空腹胰島素濃度明顯降低（P<0.05）。血清生化檢測結果顯示肝糖異方和實脾方可以... 

【文章來源】：上海中醫(yī)藥雜志. 2020,54(07)

【文章頁數(shù)】：8 頁

【部分圖文】：

各組大鼠肝組織病理學觀察(HE染色,×200)

每4周隨機處死一只模型組大鼠,以動態(tài)監(jiān)測造模情況。隨著時間進展,模型組大鼠第4周時已出現(xiàn)肝臟實質細胞脂肪變性,以小葉中央?yún)^(qū)受累明顯,有時伴有不同程度的肝細胞水樣變性隨時間進展,肝細胞發(fā)生彌漫性脂肪變性;到第10周時肝細胞炎癥反應進一步加重,廣泛空泡狀脂肪變性,見圖1。實驗過程中,模型組出現(xiàn)較大比例死亡(39.1%)。與正常組比較,各組死亡率無明顯差異(χ2=5.184,P=0.389)。解剖顯示死亡原因為肝損害過重,大片肝組織壞死。見表1。表1 各組大鼠死亡情況 ( x ˉ ±s ) 組別 n 死亡數(shù)/只 占比/% 正常組 15 2 13.3 模型組 23 9 39.1 肝糖異方組 15 3 20.0 實脾方組 15 2 13.3 扶正化瘀方組 15 3 20.0 二甲雙胍組 15 2 13.3

與正常組比較,模型組大鼠血清ALT、AST活性,TBiL含量均顯著升高(P<0.01),血清Alb含量顯著降低(P<0.01)。與模型組比較,肝糖異方組、實脾方組、二甲雙胍組ALT表達水平明顯降低(P<0.05);與扶正化瘀組比較,肝糖異方組ALT降低更為明顯(P<0.05)。與模型組比較,實脾方組、二甲雙胍組大鼠血清AST活性均降低(P<0.05),各治療組之間無明顯差異。與模型組比較,二甲雙胍組大鼠血清TBiL含量降低(P<0.05),各治療組間無明顯差異(P>0.05)。與模型組比較,各治療組大鼠血清Alb含量變化差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見圖3。2.5 對肝纖維化的影響

【參考文獻】：
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本文編號：3611070