目的觀察肝糖異方及其拆方扶正化瘀方、實(shí)脾方對(duì)CCl₄所致肝硬化大鼠肝纖維化及糖代謝異常的影響。方法 98只SPF級(jí)Wistar大鼠隨機(jī)分為正常組、模型組、肝糖異方組、實(shí)脾方組、扶正化瘀方（FZHY）組和二甲雙胍組。除正常組外,其余各組均采用40%CCl₄橄欖油溶液皮下注射+復(fù)合高脂飲食造模。自造模的第5周開(kāi)始,用藥組分別按體質(zhì)量灌胃給藥,每天1次,連續(xù)8周。12周時(shí),OGTT試驗(yàn)檢測(cè)大鼠糖耐量,比較各組血糖AUC和血清胰島素水平,并計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)HOMA-IR。記錄大鼠體質(zhì)量、肝質(zhì)量、脾質(zhì)量,計(jì)算肝體比、脾體比;收集血清和組織樣本,檢測(cè)血清ALT、AST、Alb、TBiL水平;肝組織切片HE染色觀察肝脂肪變性,天狼猩紅染色觀察肝臟膠原沉積情況;比色法測(cè)定肝組織中羥脯氨酸（Hyp）含量。結(jié)果與模型組比較,肝糖異方和扶正化瘀方可明顯改善糖耐量異常,降低血糖AUC（P<0.05）,明顯降低HOMA-IR（P<0.05,P<0.01）;實(shí)脾方組空腹胰島素濃度明顯降低（P<0.05）。血清生化檢測(cè)結(jié)果顯示肝糖異方和實(shí)脾方可以... 

【文章來(lái)源】：上海中醫(yī)藥雜志. 2020,54(07)

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各組大鼠肝組織病理學(xué)觀察(HE染色,×200)

每4周隨機(jī)處死一只模型組大鼠,以動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)造模情況。隨著時(shí)間進(jìn)展,模型組大鼠第4周時(shí)已出現(xiàn)肝臟實(shí)質(zhì)細(xì)胞脂肪變性,以小葉中央?yún)^(qū)受累明顯,有時(shí)伴有不同程度的肝細(xì)胞水樣變性隨時(shí)間進(jìn)展,肝細(xì)胞發(fā)生彌漫性脂肪變性;到第10周時(shí)肝細(xì)胞炎癥反應(yīng)進(jìn)一步加重,廣泛空泡狀脂肪變性,見(jiàn)圖1。實(shí)驗(yàn)過(guò)程中,模型組出現(xiàn)較大比例死亡(39.1%)。與正常組比較,各組死亡率無(wú)明顯差異(χ2=5.184,P=0.389)。解剖顯示死亡原因?yàn)楦螕p害過(guò)重,大片肝組織壞死。見(jiàn)表1。表1 各組大鼠死亡情況 ( x ˉ ±s ) 組別 n 死亡數(shù)/只 占比/% 正常組 15 2 13.3 模型組 23 9 39.1 肝糖異方組 15 3 20.0 實(shí)脾方組 15 2 13.3 扶正化瘀方組 15 3 20.0 二甲雙胍組 15 2 13.3

與正常組比較,模型組大鼠血清ALT、AST活性,TBiL含量均顯著升高(P<0.01),血清Alb含量顯著降低(P<0.01)。與模型組比較,肝糖異方組、實(shí)脾方組、二甲雙胍組ALT表達(dá)水平明顯降低(P<0.05);與扶正化瘀組比較,肝糖異方組ALT降低更為明顯(P<0.05)。與模型組比較,實(shí)脾方組、二甲雙胍組大鼠血清AST活性均降低(P<0.05),各治療組之間無(wú)明顯差異。與模型組比較,二甲雙胍組大鼠血清TBiL含量降低(P<0.05),各治療組間無(wú)明顯差異(P>0.05)。與模型組比較,各治療組大鼠血清Alb含量變化差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)圖3。2.5 對(duì)肝纖維化的影響

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本文編號(hào)：3611070