研究目的:本次研究旨在評估莫洛尼小鼠白血病病毒的前病毒插入點（The proviral insertion site in Moloney murine leukemia virus,PIM1）是結(jié)腸癌的有效治療靶點,并探索高車前素（Hispidulin）在結(jié)腸癌（CRC）中的抗癌作用及作用機理。研究方法:臨床組織樣本實驗:收集2014年6月至2016年2月期間接受外科手術(shù)的63例CRC患者的癌組織和癌旁組織,IHC檢測組織中PIM1、Ki-67和Cleaved caspase-3表達;比較CRC組織和癌旁組織中PIM1表達差異;比較不同TNM分期的腫瘤組織中PIM1表達差異;比較淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移與非淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移樣本中PIM1表達差異;分析Ki-67表達與PIM1表達、Cleaved caspase-3表達與PIM1表達之間的相關(guān)性;分析PIM1表達與結(jié)腸癌患者的臨床病理特征之間的相關(guān)性。細胞實驗:高車前素以不同濃度（0,10和20μM）和不同時間（24和48 h）分別處理結(jié)腸癌HT29和SW480細胞,采用CCK-8法檢測各組細胞活力;采用流式細胞儀（Anexxin V/PI雙染試劑盒）檢測... 

【文章來源】：青島大學(xué)山東省

【文章頁數(shù)】：82 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

結(jié)腸癌組織中PIM1表達與Ki-67表達呈正相關(guān)；17Ki-67和Cleavedcaspase-3表達之間的相關(guān)性；B.PIM1表達與Cleavedcaspase-3表達呈負相關(guān)表達之間的相關(guān)性

圖 3. PIM1 在 CRC 細胞中扮演著原癌基因的作用染 CRC 細胞后，可以顯著降低制 PIM1細胞中扮演著原癌基因的作用。A. Western Blot 實驗結(jié)果表明降低 HT29 和 SW480 細胞中 PIM1 表達；B. CCK表達可以顯著降低 CRC 細胞活力，**p<0.01。PIM1 siRNA 轉(zhuǎn)CCK-8 實驗結(jié)果表明抑

流式細胞儀檢測制 PIM1 表達可以顯著誘導(dǎo)PIM1 表達可以顯著上調(diào) Cleaved的表達（圖 4）。青島大學(xué)碩士學(xué)位論文流式細胞儀檢測了抑制 PIM1 表達對 CRC 細胞凋亡的影響CRC 細胞凋亡性死亡，免疫印跡實驗結(jié)果caspase-3 和 Cleaved PARP (細胞凋亡標(biāo)志物分子細胞凋亡的影響，結(jié)果表明抑免疫印跡實驗結(jié)果也表明抑制)

【參考文獻】：
期刊論文
[1]熊果酸在低氧狀態(tài)下通過抑制低氧誘導(dǎo)因子1α（HIF-1α）和多藥耐藥基因1（MDR1）對結(jié)腸癌細胞化療藥物增敏的實驗研究（英文）[J]. Jian-zhen SHAN,Yan-yan XUAN,Qi ZHANG,Jian-jin HUANG.  Journal of Zhejiang University-Science B（Biomedicine & Biotechnology）. 2016(09)
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本文編號：3600776