目的探討姜黃素逆轉(zhuǎn)人結(jié)腸癌耐藥細(xì)胞株HCT-116/5FU耐藥的作用機(jī)制。方法姜黃素、5-FU誘導(dǎo)耐藥細(xì)胞HCT-116/5FU凋亡,按對(duì)照組、5-FU組、姜黃素組及聯(lián)合用藥組分為四組,對(duì)照組予普通培養(yǎng)基;5-FU組予含5-FU 200μM培養(yǎng)基;姜黃素組予姜黃素20μM培養(yǎng)基;聯(lián)合用藥組予含5-FU 200μM和姜黃素20μM培養(yǎng)基。采用MTT法檢測(cè)細(xì)胞增殖以明確最佳實(shí)驗(yàn)條件;AnnexinV-FITC試劑盒檢測(cè)細(xì)胞凋亡率;Western blot檢測(cè)親本株及耐藥細(xì)胞株內(nèi)cleaved-Caspase3、IL-6、STAT3蛋白表達(dá)水平。結(jié)果姜黃素聯(lián)合5-FU干預(yù)人結(jié)腸癌耐藥細(xì)胞株HCT-116/5FU后細(xì)胞增殖受明顯抑制;聯(lián)合用藥組HCT-116/5FU細(xì)胞凋亡率為（56.0±12.1）%,明顯高于5-FU組（6.5±3.2）%和姜黃素組（19.9±7.2）%（P<0.05）;耐藥細(xì)胞株IL-6、STAT3蛋白表達(dá)明顯高于親本株;姜黃素降低耐藥細(xì)胞株IL-6、STAT3的蛋白表達(dá)量,誘導(dǎo)cleaved-Casepase 3蛋白表達(dá)。結(jié)論姜黃素能逆轉(zhuǎn)人結(jié)腸癌耐藥細(xì)胞株HCT-1... 

【文章來(lái)源】：浙江中西醫(yī)結(jié)合雜志. 2020,30(06)

【文章頁(yè)數(shù)】：5 頁(yè)

【部分圖文】：

HCT-116親本及耐藥株細(xì)胞增殖曲線

細(xì)胞內(nèi)各蛋白表達(dá)差異

綜上所述，姜黃素能逆轉(zhuǎn)結(jié)腸癌細(xì)胞株HCT-116/5FU的5-FU耐藥特性，其機(jī)制可能和下調(diào)IL-6/STAT3有關(guān)。未來(lái)的研究進(jìn)一步探究姜黃素聯(lián)合用藥后所發(fā)生的凋亡率的提高是否單純與Caspase半胱氨酸蛋白酶家族有關(guān)，同時(shí)可更具體的研究IL-6/JAKs/STAT3通路，定位STAT3激活過(guò)程中核外向核內(nèi)轉(zhuǎn)移的異常增高。圖3 HCT-116/5FU細(xì)胞凋亡散點(diǎn)圖

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]姜黃素在腫瘤治療中的基礎(chǔ)與臨床研究和問(wèn)題[J]. 李學(xué)軍.  中國(guó)藥理學(xué)與毒理學(xué)雜志. 2019(09)
[2]姜黃素藥理作用的研究現(xiàn)狀[J]. 李偉鋒,蔣建蘭.  中國(guó)臨床藥理學(xué)雜志. 2017(10)

博士論文
[1]IL-6/STAT3信號(hào)通路在腫瘤耐藥中的作用及其抑制劑研究[D]. 趙承光.南京理工大學(xué) 2016



本文編號(hào)：3578037